La oligospermia representa una reducción significativa de la probabilidad de que un hombre conciba una mujer. Para un hombre sano, afecciones como la oligospermia, la disfunción eréctil y la eyaculación precoz causan un profundo malestar psicológico. En circunstancias normales, solo los espermatozoides que muestran motilidad hacia adelante pueden garantizar su llegada a la ampolla de la trompa de Falopio para fertilizar el óvulo.Tras la eyaculación, la motilidad de los espermatozoides se ve inicialmente restringida hasta que el semen se licua. Una vez licuado, los espermatozoides muestran una motilidad vigorosa. Cualquier alteración de esta motilidad, en particular la incapacidad de avanzar, impide que los espermatozoides lleguen al óvulo en el plazo óptimo, lo que impide la fecundación.
¿Cuáles son las causas fundamentales de la astenozoospermia?
1. Varicocele
Esta afección se debe a la estasis sanguínea en las venas dilatadas, la alteración de la microcirculación, el suministro insuficiente de nutrientes, la reducción de la presión parcial de oxígeno, la producción inadecuada de energía y la disfunción endocrina.
2. Licuefacción anómala del semen que provoca astenozoospermia
La falta de licuefacción del semen o su viscosidad excesiva es una de las causas de la infertilidad masculina relacionada con la astenozoospermia. Un factor importante puede ser la alteración de la motilidad de los espermatozoides.En el plasma seminal no licuado, las hebras alargadas de fibrina forman una red que restringe el espacio de movimiento de los espermatozoides, atrapándolos. Al mismo tiempo, las fibras gruesas conectadas por numerosas fibras finas crean una estructura similar a una red, lo que puede impedir mecánicamente el avance de los espermatozoides.
3. Infección
La inflamación aguda o crónica de las estructuras o glándulas del tracto reproductivo, como el epidídimo, los conductos deferentes, las vesículas seminales o la próstata, puede disminuir la motilidad de los espermatozoides.
4. Factores inmunológicos
Los anticuerpos antiespermatozoides (AsAb) pueden afectar a la capacidad de fertilización de los espermatozoides a través de varios mecanismos.El impacto en la motilidad de los espermatozoides puede deberse a la unión de los AsAb a la cola de los espermatozoides, lo que perjudica la motilidad y reduce la capacidad de penetración. Esto se ha confirmado por la marcada disminución de la penetración del moco cervical cuando están presentes anticuerpos antiespermatozoides dirigidos contra la cola de los espermatozoides. 5. Factores endocrinos Las hormonas endocrinas influyen no solo en la espermatogénesis y la maduración, sino también en la motilidad de los espermatozoides. 6. Anomalías cromosómicas Las anomalías en los autosomas y los cromosomas sexuales afectan no solo al recuento de espermatozoides, sino también a su viabilidad y motilidad progresiva. 7. Factores ambientales Los contaminantes ambientales, la radiación y ciertos medicamentos pueden afectar a la calidad de los espermatozoides. 8. Factores genéticos Los trastornos genéticos como el síndrome de Klinefelter (trisomía XY) y el síndrome de Turner (XO) pueden causar anomalías significativas en los espermatozoides. 9. Factores inmunológicos Los anticuerpos antiespermatozoides (AsAb) pueden unirse a la cola de los espermatozoides,
6. Anomalías cromosómicas
Las anomalías en los autosomas y los cromosomas sexuales afectan no solo al recuento de espermatozoides, sino también a su viabilidad y motilidad progresiva.
¿A quién hay que culpar de las bajas tasas de éxito de los espermatozoides?
Antes de abordar lo que constituye una tasa de supervivencia normal de los espermatozoides, examinemos primero los ocho principales culpables de las bajas tasas de éxito de los espermatozoides.
1. Inflamación del epidídimo, las vesículas seminales o la próstata que provoca anomalías en el semen.
2. Hipoxia testicular grave debido a un retorno venoso deficiente.
3. Un volumen de semen insuficiente afecta significativamente a la viabilidad de los espermatozoides.
4. Producción de anticuerpos antiespermatozoides que provocan la aglutinación o inmovilización de los espermatozoides.
5. Alteración del desarrollo testicular que afecta a la viabilidad de los espermatozoides.
6. Deficiencias en oligoelementos que afectan a las tasas de supervivencia de los espermatozoides.
7. Abstinencia prolongada que provoca una densidad excesiva de espermatozoides, altos niveles de espermatozoides muertos y baja motilidad.
8. Infección por micoplasma que compromete gravemente la viabilidad de los espermatozoides.