Leukemia mieloid kronis (CML) adalah salah satu bentuk kanker darah yang umum, dengan sebagian besar pasien dapat mengelola kondisinya menggunakan obat penghambat tirosin kinase (TKI). Sejak diperkenalkannya imatinib, tingkat kelangsungan hidup jangka panjang bagi pasien CML telah meningkat secara signifikan.Sebagai pengobatan utama yang tersedia saat ini, sebagian besar pasien CML yang baru didiagnosis merespons dengan baik terhadap imatinib. Namun, setelah periode pengobatan, akibat variasi individu di antara pasien, beberapa pasien CML mungkin mengembangkan resistensi terhadap TKI. Data penelitian klinis medis menunjukkan bahwa untuk inhibitor tirosin kinase generasi pertama (TKI) imatinib, tingkat resistensi mencapai 15–25%, dengan tren peningkatan setiap tahun.Ahli medis menunjukkan bahwa resistensi yang saat ini diamati pada pasien CML sebagian disebabkan oleh mutasi genetik dan sebagian oleh disfungsi sel pendukung sel punca hematopoietik di sumsum tulang.
Sel batang leukemia yang terdapat pada pasien CML merupakan jenis sel batang hematopoietik yang 'lepas kendali'. Sel-sel ini bereplikasi secara tidak terkendali dan aktif secara abnormal, menghasilkan jumlah besar sel leukemia. Jumlah sel leukemia yang berlebihan mengganggu fungsi hematopoietik normal tubuh dan proses lainnya, sehingga menyebabkan leukemia.Meskipun inhibitor tirosin kinase (TKIs) yang saat ini digunakan efektif menekan proliferasi sel CML matang yang aktif membelah, mereka tidak dapat sepenuhnya menghilangkan sel-sel induk leukemia ini. Akibatnya, bahkan pasien yang mencapai remisi tanpa pengobatan dan menghentikan obat tetap berisiko kambuh.
Penentuan resistensi obat pada pasien CML umumnya melibatkan penilaian tiga indikator utama: parameter hitung darah lengkap (CBC), tes kromosom Ph, dan tingkat gen fusi Bcr-Abl. Resistensi terutama ditandai dengan kegagalan mencapai remisi, kebutuhan akan pengobatan seumur hidup setelah remisi, atau kembalinya gen fusi setelah awalnya negatif.
Ahli medis menunjukkan bahwa setelah satu tahun terapi obat generasi pertama, indikator-indikator terkait pada sebagian besar pasien CML biasanya menunjukkan penurunan atau pengurangan. Namun, jika hitung darah pasien tetap abnormal, kromosom Ph gagal menjadi negatif, dan tingkat gen fusi Bcr-Abl tetap tinggi, penilaian klinis akan menentukan resistensi obat.
Dalam beberapa tahun terakhir, kemajuan medis dan penelitian berkelanjutan telah menghasilkan terapi target terhadap gen fusi BCR-ABL. Selain imatinib, pasien kini memiliki akses ke nilotinib, dasatinib, dan inhibitor tirosin kinase (TKI) generasi baru yang lebih poten. Di bawah bimbingan spesialis, banyak pasien dapat mencapai hasil yang menguntungkan melalui pemilihan obat yang tepat.
Diluncurkan pada akhir 2019, flumatinib mesylate (Haosen Xin Fu) merupakan inhibitor tirosin kinase generasi kedua pertama yang dikembangkan secara domestik di China. Obat ini dimasukkan ke dalam regimen pengobatan lini pertama untuk leukemia mieloid kronis di China pada bulan Mei ini.Diketahui bahwa flumatinib mesylate (Haosen Xin Fu) adalah inhibitor protein tirosin kinase molekul kecil. Obat ini terutama menghambat proliferasi sel tumor pada pasien leukemia mieloid kronis (CML) dengan kromosom Philadelphia positif dan beberapa pasien leukemia limfoblastik akut dengan cara menghambat aktivitas tirosin kinase Bcr-Abl, sehingga memicu apoptosis sel tumor.
Selain itu, laporan tinjauan untuk tablet flumatinib mesylate (Haosen Xin Fu) yang diterbitkan oleh CDE pada bulan Maret tahun ini secara penuh mengonfirmasi keunggulan efektivitas dan profil keamanan flumatinib dibandingkan dengan imatinib.
Dalam terapi lini pertama, pasien yang diobati dengan flumatinib menunjukkan tingkat respons molekuler mayor (MMR) yang secara signifikan lebih tinggi pada bulan ke-6 dan ke-12 dibandingkan dengan imatinib, memberikan manfaat substansial dalam hal progresivitas penyakit dan penghentian pengobatan.Selain itu, flumatinib menunjukkan keunggulan yang signifikan dibandingkan imatinib dalam mengelola reaksi adverse umum seperti edema, nyeri anggota tubuh, dan ruam, serta toksisitas hematologis termasuk neutropenia dan anemia. Hal ini menjadikannya opsi terapeutik baru bagi pasien dengan leukemia mieloid kronis yang resisten terhadap imatinib.