Plus de 60 % des patients atteints de gastrite chronique sont infectés par Helicobacter pylori (HP). La progression de l'infection par HP vers une gastrite superficielle chronique, puis une gastrite atrophique, une métaplasie intestinale ou une dysplasie, et enfin un cancer gastrique a été cliniquement validée. La transmission de HP se fait principalement par contact interhumain, par voie orale ou fécale. L'infection par HP induit invariablement une inflammation de la muqueuse gastrique, et l'organisme a généralement du mal à éliminer l'infection, ce qui conduit à un portage chronique.
Étiologie
(1) Infection à Helicobacter pylori
Helicobacter pylori est la principale cause de gastrite chronique. Il induit des lésions cellulaires par la production d'ammoniac et la sécrétion de substances telles que la toxine vacuolisante A (VacA). Sa protéine cagA (cytotoxin-associated gene) provoque des réponses inflammatoires intenses, tandis que sa paroi cellulaire bactérienne sert d'antigène induisant des réactions immunitaires.La présence prolongée de ces facteurs entraîne une inflammation chronique de la muqueuse gastrique.
La clairance spontanée de l'infection à Helicobacter pylori est rare, ce qui entraîne souvent une gastrite chronique persistante à long terme. Une minorité de cas de gastrite chronique non atrophique peut évoluer vers une gastrite atrophique multifocale chronique. Dans des cas extrêmement rares, la gastrite atrophique multifocale chronique peut évoluer vers un cancer gastrique après une progression prolongée.Des études épidémiologiques indiquent que les patients atteints de gastrite atrophique multifocale chronique courent un risque nettement plus élevé de cancer gastrique que la population générale. Environ 15 à 20 % des cas de gastrite causés par une infection à Helicobacter pylori évoluent vers des ulcères peptiques. La gastrite chronique induite par une infection à Helicobacter pylori est également parfois associée à l'apparition d'un lymphome du tissu lymphoïde associé à la muqueuse gastrique.Les résultats nettement divergents de l'infection à Helicobacter pylori chez les individus de différentes populations sont considérés comme le résultat de l'interaction entre des facteurs bactériens, hôtes et environnementaux. (2) Facteurs alimentaires et environnementaux Des études comparatives mondiales révèlent que les variations régionales de l'incidence de l'atrophie et de la métaplasie intestinale correspondent largement aux différences entre les taux de cancer gastrique d'une région à l'autre.Cela suggère que des facteurs autres que l'infection à Helicobacter pylori contribuent au développement et à la progression de la gastrite atrophique chronique. Des études épidémiologiques indiquent qu'une alimentation riche en sel et pauvre en fruits et légumes frais est étroitement associée à l'atrophie de la muqueuse gastrique, à la métaplasie intestinale et au développement du cancer gastrique. (iii) Auto-immunité La gastrite auto-immune implique principalement une atrophie de la muqueuse du corps riche en cellules pariétales ;Les patients présentent des auto-anticorps tels que des anticorps anti-cellules pariétales (PCA) dans leur sang ; ceux qui souffrent d'anémie pernicieuse peuvent également être positifs aux anticorps anti-facteur intrinsèque (IFA). Cette affection peut coexister avec d'autres maladies auto-immunes telles que la thyroïdite de Hashimoto ou le vitiligo. Ces manifestations suggèrent que la maladie est de nature auto-immune.Les auto-anticorps attaquent les cellules pariétales, réduisant leur nombre total et entraînant une diminution ou une absence de sécrétion d'acide gastrique. Les anticorps anti-facteur intrinsèque se lient au facteur intrinsèque, altérant l'absorption de la vitamine B12 et provoquant par conséquent une anémie pernicieuse.
(IV) Autres facteurs
Lorsque le sphincter pylorique est dysfonctionnel, le liquide duodénal contenant la bile et le suc pancréatique reflue dans l'estomac, ce qui peut affaiblir la fonction de barrière de la muqueuse gastrique.D'autres facteurs externes, tels que l'abus d'alcool, l'utilisation d'AINS (par exemple, l'aspirine, les comprimés contre le rhume à action rapide) et certains aliments irritants, peuvent endommager de manière répétée la muqueuse gastrique. Prévention des maladies Il est plus important de prévenir la gastrite chronique que de la traiter. Les principes suivants doivent être respectés : 1. Gardez une attitude positive.La dépression, une tension excessive ou la fatigue peuvent perturber le fonctionnement du sphincter pylorique, entraînant un reflux biliaire et une gastrite chronique. 2. S'abstenir de fumer et de consommer de l'alcool. Les composants nocifs du tabac augmentent la sécrétion d'acide gastrique, irritant la muqueuse gastrique. Un tabagisme excessif peut provoquer un reflux biliaire.Une consommation excessive ou prolongée d'alcool peut provoquer une congestion, un œdème et même une érosion de la muqueuse gastrique, augmentant considérablement l'incidence de la gastrite chronique.
3. Soyez prudent et évitez les médicaments qui endommagent la muqueuse gastrique. Une utilisation abusive prolongée de ces médicaments peut endommager la muqueuse gastrique, entraînant une gastrite chronique et des ulcères.
4. Évitez les aliments très acides, épicés ou irritants, ainsi que les aliments crus, froids ou indigestes. Mangez lentement et mâchez bien les aliments afin de les mélanger correctement à la salive, ce qui facilite la digestion et réduit l'irritation gastrique. Les repas doivent être pris à intervalles réguliers, en portions mesurées, et comprendre des aliments nutritifs riches en vitamines A, B et C. Évitez de consommer des boissons stimulantes telles que le thé fort ou le café.