Skyddar solskyddsmedel mot blått ljus? Inte tillförlitligt
 Encyclopedic 
 PRE       NEXT 
Solstrålning avser den kontinuerliga elektromagnetiska strålningen som når jordens yta och består av infrarött ljus, synligt ljus och ultravioletta strålar. Bland dessa har blått ljus den kortaste våglängden och det högsta energibandet inom det synliga spektrumet. Forskning visar att blått ljus har större penetrationsförmåga än ultravioletta strålar och orsakar hudskador som kan jämföras med UV-exponering.
LED-lampor avger ljus över hela det synliga spektrumet. Den utbredda användningen av datorskärmar, mobiltelefoner och LCD-tv-apparater har ökat människors exponering för blått ljus. Mobiltelefoner och bärbara datorer avger blått ljus inom våglängdsområdet 400 nm till 460 nm, där blått ljus mellan 400 nm och 440 nm uppvisar cytotoxicitet mot fibroblaster. Följaktligen bör den skada som blått ljus orsakar på huden inte underskattas.
Blått ljus orsakar flera former av skador på huden
Fotorskador påverkar främst huden genom fotofysiska, fototermiska och fotokemiska effekter. Farorna med blått ljus inkluderar att det kan orsaka fräknar och åldersfläckar, påskynda hudens åldrande och öka hudens känslighet.
Blått ljus inducerar apoptos När blått ljus verkar på mitokondrierna inducerar det apoptos. Mitokondrierna fungerar som den primära platsen för oxidativ stress och produktion av reaktiva syreföreningar (ROS) i cellerna, och reglerar därmed apoptos. Mitokondrierna absorberar blått ljus (410 nm–440 nm) genom elektrontransportkedjan, vilket utlöser oxidativa reaktioner som inducerar bildandet av ROS.ROS minskar mitokondriernas membranpotential, vilket orsakar öppningen av mitokondriernas permeabilitetsövergångsporer (MPTP). Detta frigör mitokondriellt cytokrom C (CytC), som binder till apoptosrelaterat proteinaktivator-1 (Apaf-1) och bildar det apoptotiska komplexet Apaf-1-CytC.Inom den cytoplasmiska matrisen rekryterar det apoptotiska komplexet Caspase-familjen. Caspase-9 genomgår självklyvning och aktivering, vilket därefter aktiverar Caspase-3 och Caspase-7 och initierar en kaskad av reaktioner som inducerar apoptos.
Samtidigt orsakar blått ljus som medieras av den fluorescerande gruppen A2E i lipofuscin cellskador.Den intracellulära metaboliten lipofuscin fungerar som en markör för åldrande celler. Dess primära fluorescerande del, N-acetylerytritol-N-retinoletanolamin (A2E), uppvisar hög känslighet för blått ljus. Vid stimulering med blått ljus accelererar A2E produktionen av reaktiva syreföreningar (ROS) och aktiverar apoptosvägen.Forskning visar att A2E huvudsakligen lokaliseras i lysosomer, med mindre distribution på mitokondriella membran, och saknas i andra organeller. A2E-medierad blåljusskada på celler manifesteras i två distinkta vägar. För det första stör blåljusexponering den lysosomala transmembrana elektron gradienten, vilket leder till frisättning av lysosomala enzymer och ROS i cytoplasman, vilket därigenom inducerar apoptos.För det andra inducerar A2E på mitokondriella membran mitokondriella membranabnormiteter, vilket leder till frisättning av dödsfrämjande faktorer, Apaf och apoptosinducerande faktor (AIF), vilket initierar den mitokondriella medierade apoptosprocessen.Forskning om blått ljusinducerad fotoåldring av huden tyder på att blått ljus, precis som ultraviolett strålning, genererar reaktiva syreföreningar som aktiverar signalvägen mitogenaktiverat proteinkinas (MAPK). Denna signalväg aktiverar sedan nedströms transkriptionsfaktorer såsom c-Jun N-terminal kinas (JNK) ochextracellulärt signalreglerat kinas (ERK) och p38, vilket aktiverar transkriptionsfaktorn AP-1 och inducerar uttryck av matrixmetalloproteinas (MMP).Bland dessa onormalt uttryckta MMP:er bryter MMP-1 ned de viktigaste kollagenfibrerna av typ I och typ III i människans hud, medan MMP-3 bryter ned kollagenfibrer av typ IV i basmembranet, vilket inducerar fotoåldringseffekter på huden. Både blått ljus och ultraviolett strålning är primära orsaker till hudens åldrande. Medan det finns omfattande forskning om effekterna av UVA- och UVB-strålning på huden, behöver studierna om blått ljus påverkan utvecklas ytterligare.Jämfört med ultraviolett strålning har blått ljus en längre våglängd, vilket gör att det tränger djupare in i epidermis och dermis. Detta gör att det kan orsaka betydande skador på mitokondrierna i epitelcellerna. Intensiteten hos det blå ljus som avges är jämförbar med den hos ultraviolett strålning vid middagstid, vilket lätt orsakar hudrodnad, inflammation, torrhet, fjällning och spänningar.Forskning bekräftar att blått ljus förändrar strukturen hos epidermala celler och minskar produktionen av kollagen och elastin, vilket leder till fotoåldring av huden. Skadorna som blått ljus orsakar på huden beror därför främst på ackumulering av reaktiva syreföreningar, vilket orsakar cellskador, apoptos och problem som fotoåldring.
Blått ljus inducerar hudpigmentering genom Opsin3, en medlem av G-proteinkopplade receptorsuperfamiljen som finns i epidermala keratinocyter och melanocyter. Blått ljus aktiverar Opsin3, vilket utlöser intracellulär expression av tyrosinas och dopa-dehydrogenasisomeras, vilket främjar melaninbildning och resulterar i hudpigmentering.
Forskning visar att när bredspektrumsolskyddsmedel som blockerar UVB och delvis UVA används, kan de flesta cellskador härröra från solljusets blått ljus och kvarvarande UVA; solskyddsmedel som endast blockerar UVA kan endast delvis minska bildandet av fria radikaler i människans hud. Blått ljus bidrar alltså också i betydande grad till ansamlingen av fria radikaler i kroppen.
Begränsat skydd mot blått ljus från solskyddsmedel
I 2015 års utgåva av Cosmetic Safety Technical Specifications definieras solskyddsmedel som ämnen som tillsätts i kosmetika för att skydda huden mot specifika skador från ultraviolett strålning eller för att skydda produkten i sig, genom att absorbera, reflektera eller sprida ljus. I denna specifikation listas 27 tillåtna kosmetiska solskyddsmedel, som huvudsakligen kategoriseras som oorganiska eller organiska.
Oorganiska solskyddsmedel skyddar främst mot UV-strålning genom att absorbera och sprida ljus. Titandioxid och zinkoxid, båda med partikelstorlekar i nanoskala, är för närvarande de vanligaste oorganiska solskyddsmedlen i solskyddskosmetika och fungerar genom att absorbera UV-strålar.Både titandioxid och zinkoxid är halvledarmaterial. Deras bandgap (energiskillnaden mellan den lägsta energinivån i ledningsbandet och den högsta energinivån i valensbandet) är 3,06 eV (rutiltyp, R-typ) respektive 3,23 eV, vilket motsvarar absorptionsvåglängder på 405 nm och 385 nm. Följaktligen kan de endast effektivt absorbera ultraviolett ljus inom våglängdsområdet 100 nm till 400 nm.
Större partikelstorlekar i solskyddsmedel ökar spridningen men minskar absorptionen; mindre partiklar försvagar spridningen samtidigt som de stärker absorptionen. När partikelstorleken är tillräckligt liten blir ljusspridningen försumbar, vilket ger hög transmittans. Nanostora oorganiska solskyddsmedel blockerar således effektivt ultraviolett strålning men kan inte skydda mot blått ljus.
Organiska solskyddsmedel innehåller aromatiska eller kromoforstrukturer i sina molekyler. De absorberar fotoner via slutna konjugerade system och frigör energi genom resonanta kvantövergångar eller fluorescens/fosforescens. Samtidigt gör enoliseringen att molekylen förbrukar energi, vilket skapar en cykel där högenergitillstånd övergår till lägre energitillstånd, vilket ger UV-skydd.Forskning visar att vanligt förekommande UV-absorbenter absorberar våglängder uteslutande inom det ultravioletta spektrumet och inte absorberar synligt ljus. Följaktligen erbjuder organiska solskyddsmedel inget skydd mot blått ljus.
Solskyddsmedel som uteslutande är avsedda för UV-skydd är otillräckliga för att skydda kroppen från fotokemiska skador orsakade av blått ljus. Under de senaste åren har kosmetika som påstår sig skydda huden från skador orsakade av blått ljus dykt upp på den internationella marknaden. De flesta av dessa produkter är baserade på antioxidanter. Även om de till viss del kan mildra vissa skador på huden orsakade av blått ljus, visar befintliga experiment att antioxidanter ensamma inte kan ge ett idealiskt skydd mot blått ljus.
Det är viktigt att undersöka de mekanismer genom vilka blått ljus skadar huden. Denna forskning ger inte bara teoretiskt stöd för utvecklingen av kosmetika som skyddar mot blått ljus, utan identifierar också mål för precisionshudvård. Området för kosmetika som skyddar mot blått ljus har en betydande potential för framtida utveckling.
 PRE       NEXT 

rvvrgroup.com©2017-2026 All Rights Reserved