Sončno sevanje se nanaša na neprekinjeno elektromagnetno sevanje, ki dosega površino Zemlje in vključuje infrardeče, vidno svetlobo in ultravijolične žarke. Med njimi ima modra svetloba najkrajšo valovno dolžino in najvišji energijski pas v vidnem spektru. Raziskave kažejo, da ima modra svetloba večjo penetracijo kot ultravijolični žarki in povzroča poškodbe kože, podobne tistim, ki jih povzroča izpostavljenost UV-žarkom.
LED-i oddajajo svetlobo v celotnem vidnem spektru. Široka uporaba računalniških monitorjev, mobilnih telefonov in LCD-televizorjev je povečala izpostavljenost ljudi modri svetlobi. Mobilni telefoni in prenosni računalniki oddajajo modro svetlobo v valovnem območju od 400 nm do 460 nm, pri čemer valovne dolžine med 400 nm in 440 nm kažejo citotoksičnost do fibroblastov. Zato ne smemo spregledati poškodb, ki jih modra svetloba povzroča koži.
Modra svetloba povzroča več vrst poškodb kože
Fotopoškodbe vplivajo na kožo predvsem prek fotofizikalnih, fototermalnih in fotokemičnih učinkov. Nevarnosti modre svetlobe vključujejo nastanek peg in starostnih madežev, pospešeno staranje kože in povečano občutljivost kože.
Modra svetloba povzroča apoptozo Ko modra svetloba deluje na mitohondrije, povzroča apoptozo. Mitohondrije so primarno mesto oksidativnega stresa in nastajanja reaktivnih kisikovih spojin (ROS) v celicah, s čimer uravnavajo apoptozo. Mitohondrije absorbirajo modro svetlobo (410 nm–440 nm) prek verige prenosa elektronov, kar sproži oksidativne reakcije, ki povzročajo nastajanje ROS.ROS zmanjšuje potencial mitohondrijske membrane, kar povzroči odprtje mitohondrijske prehodne pore (MPTP). To sprošča mitohondrijski citokrom C (CytC), ki se veže na apoptozo povezan protein aktivator-1 (Apaf-1) in tvori apoptozni kompleks Apaf-1-CytC.V citoplazemski matrici apoptični kompleks rekrutira družino kaspaz. Kaspaza-9 se samodejno razcepi in aktivira, nato aktivira kaspazo-3 in kaspazo-7, s čimer sproži kaskado reakcij, ki povzročijo apoptozo. Hkrati modra svetloba, ki jo posreduje fluorescenčna skupina lipofusčina A2E, povzroča celično poškodbo.Intracelularni metabolit lipofuscin služi kot marker za senescentne celice. Njegova primarna fluorescenčna skupina, N-acetileritritol-N-retinol etanolamin (A2E), kaže visoko občutljivost na modro svetlobo. Ob stimulaciji z modro svetlobo A2E pospeši nastajanje reaktivnih kisikovih spojin (ROS) in aktivira pot apoptoze.Raziskave kažejo, da je A2E pretežno lokaliziran v lizosomih, z manjšo distribucijo na mitohondrijskih membranah, v drugih organelah pa ga ni. Poškodbe celic, ki jih povzroča modra svetloba, posredovana z A2E, se kažejo v dveh različnih poteh. Prvič, izpostavljenost modri svetlobi moti lizosomski transmembranski elektronski gradient, kar vodi do sproščanja lizosomskih encimov in ROS v citoplazmo, s čimer se sproži apoptoza.Drugič, A2E na mitohondrijski membrani povzroča mitohondrijske membranske anomalije, kar spodbuja sproščanje faktorjev, ki pospešujejo smrt, Apaf in faktorja, ki inducira apoptozo (AIF), s čimer se začne mitohondrijsko posredovani apoptični proces.
Raziskave o fotostaranju kože, ki ga povzroča modra svetloba, kažejo, da modra svetloba, podobno kot ultravijolično sevanje, ustvarja reaktivne kisikove spojine, ki aktivirajo signalno pot mitogen-aktivirane proteinske kinaze (MAPK). To vodi do fosforilacije navzdolnih transkripcijskih faktorjev c-Jun N-terminalne kinaze (JNK) inekstracelularno signalno regulirano kinazo (ERK) in p38, s čimer aktivira transkripcijski faktor AP-1 in inducira izražanje matriksne metaloproteinaze (MMP).Med temi nenormalno izraženimi MMP-ji MMP-1 razgrajuje najpomembnejša kolagenska vlakna tipa I in tipa III v človeški koži, medtem ko MMP-3 razgrajuje kolagenska vlakna tipa IV v bazalni membrani, s čimer povzroča fotostaranje kože. Modra svetloba in ultravijolično sevanje sta glavna vzroka staranja kože. Medtem ko obstajajo obsežne raziskave o učinkih UVA- in UVB-sevanja na kožo, je treba študije, ki preučujejo vpliv modre svetlobe, še nadalje razviti.V primerjavi z ultravijoličnim sevanjem ima modra svetloba daljšo valovno dolžino, kar omogoča večjo penetracijo skozi povrhnjico in dermis. To ji omogoča, da povzroči znatno škodo mitohondrijem v epitelnih celicah. Intenzivnost oddajane modre svetlobe je primerljiva z intenzivnostjo ultravijoličnega sevanja opoldne, kar zlahka povzroči rdečico, vnetje, suhost, luščenje in napetost kože.Raziskave potrjujejo, da modra svetloba spreminja strukturo epidermalnih celic in zmanjšuje proizvodnjo kolagena in elastina, kar vodi do fotostaranja kože. Zato škoda, ki jo modra svetloba povzroča koži, izhaja predvsem iz kopičenja reaktivnih kisikovih spojin, ki povzročajo celično škodo, apoptozo in težave, kot je fotostaranje.
Modra svetloba povzroča pigmentacijo kože prek Opsin3, člana superdružine receptorjev, vezanih na G-protein, ki je prisoten v keratinocitih in melanocitih povrhnjice. Modra svetloba aktivira Opsin3, kar sproži intracelularno izražanje tirozinaze in dopa-dehidrogenaze izomeraze, ki spodbuja nastajanje melanina in povzroča pigmentacijo kože.
Raziskave kažejo, da pri uporabi širokospektralnih sončnih krem, ki blokirajo UVB in delno UVA, večina celičnih poškodb izhaja iz modre svetlobe sonca in preostalega UVA; sončne kreme, ki blokirajo samo UVA, lahko le delno zmanjšajo nastajanje prostih radikalov v človeški koži. Modra svetloba tako pomembno prispeva k kopičenju prostih radikalov v telesu.
Omejena zaščita pred modro svetlobo s sončnimi kremami
Izdaja tehničnih specifikacij za varnost kozmetičnih izdelkov iz leta 2015 opredeljuje sončne kreme kot snovi, ki se dodajajo kozmetičnim izdelkom za zaščito kože pred poškodbami zaradi ultravijoličnega sevanja ali za zaščito samega izdelka z absorpcijo, odbojem ali razpršitvijo svetlobe. Ta specifikacija navaja 27 dovoljenih kozmetičnih sončnih krem, ki so v glavnem razvrščene v anorganske ali organske.
Anorganska sredstva za zaščito pred soncem ščitijo pred UV-sevanjem predvsem z absorpcijo in razprševanjem svetlobe. Titanov dioksid in cinkov oksid, oba z velikostjo delcev v nanometrskem obsegu, sta trenutno najpogostejša anorganska sredstva za zaščito pred soncem v kozmetiki za zaščito pred soncem, ki delujeta z absorpcijo UV-žarkov.Titanov dioksid in cinkov oksid sta polprevodniška materiala. Njuni energijski razmaki (razlika v energiji med najnižjo energijsko ravnjo prevodnega pasu in najvišjo energijsko ravnjo valenčnega pasu) sta 3,06 eV (rutilni tip, tip R) oziroma 3,23 eV, kar ustreza absorpcijskim valovnim dolžinam 405 nm in 385 nm. Posledično lahko učinkovito absorbirajo ultravijolično svetlobo le v valovnem območju od 100 nm do 400 nm.
Večje delce v sončnih kremah povečajo razpršitev, vendar zmanjšajo absorpcijo; manjše delce oslabijo razpršitev, hkrati pa okrepijo absorpcijo. Ko je velikost delcev dovolj majhna, postane razpršitev svetlobe zanemarljiva, kar zagotavlja visoko prepustnost. Tako nanoskalni anorganski sončni filtri učinkovito blokirajo ultravijolično sevanje, vendar ne morejo zaščititi pred modro svetlobo.
Organska sončna krema vsebuje aromatske ali kromoforne strukture v svojih molekulah. Absorbirajo fotone prek zaprtih konjugiranih sistemov in sproščajo energijo prek resonančnih kvantnih prehodov ali fluorescenco/fosforescenco. Hkrati proces enolizacije povzroči, da molekula porabi energijo, kar ustvari energijski cikel, v katerem visokoenergijska stanja prehajajo v nizkoenergijska stanja, s čimer zagotavljajo zaščito pred UV-žarki.Raziskave kažejo, da pogosto uporabljeni UV-absorbenti absorbirajo valovne dolžine izključno znotraj ultravijoličnega spektra in ne absorbirajo vidne svetlobe. Posledično organska zaščitna sredstva proti soncu ne nudijo zaščite pred modro svetlobo.
Sončna krema, zasnovana izključno za zaščito pred UV-žarki, ni zadostna za zaščito telesa pred fotokemičnimi poškodbami, ki jih povzroča modra svetloba. V zadnjih letih so na mednarodnem trgu pojavili kozmetični izdelki, ki naj bi kožo ščitili pred škodljivimi učinki modre svetlobe. Večina teh izdelkov temelji na antioksidativnih načelih. Čeprav lahko do določene mere ublažijo nekatere poškodbe kože, ki jih povzroča modra svetloba, obstoječi poskusi kažejo, da antioksidanti sami ne morejo zagotoviti idealne zaščite pred modro svetlobo.
Raziskovanje mehanizmov, s katerimi modra svetloba poškoduje kožo, je bistvenega pomena. Ta raziskava ne zagotavlja le teoretične podpore za razvoj kozmetičnih izdelkov za zaščito pred modro svetlobo, ampak tudi opredeljuje cilje za natančno nego kože. Področje kozmetičnih izdelkov za zaščito pred modro svetlobo ima velik potencial za prihodnji razvoj.