Promieniowanie słoneczne to ciągłe promieniowanie elektromagnetyczne docierające do powierzchni Ziemi, składające się z promieniowania podczerwonego, światła widzialnego i promieniowania ultrafioletowego. Spośród nich światło niebieskie ma najkrótszą długość fali i najwyższą energię w widmie widzialnym. Badania wskazują, że światło niebieskie ma większą penetrację niż promieniowanie ultrafioletowe, powodując uszkodzenia skóry porównywalne do ekspozycji na promieniowanie UV.
Diody LED emitują światło w całym widmie widzialnym. Powszechne stosowanie monitorów komputerowych, telefonów komórkowych i telewizorów LCD zwiększyło ekspozycję ludzi na światło niebieskie. Telefony komórkowe i laptopy emitują światło niebieskie w zakresie długości fal od 400 nm do 460 nm, a światło niebieskie o długości fali od 400 nm do 440 nm może być cytotoksyczne dla fibroblastów. Dlatego nie należy lekceważyć szkód, jakie światło niebieskie wyrządza skórze.
Światło niebieskie powoduje wiele rodzajów uszkodzeń skóry
Fotouszkodzenia wpływają na skórę przede wszystkim poprzez efekty fotofizyczne, fototermiczne i fotochemiczne. Zagrożenia związane ze światłem niebieskim obejmują powstawanie piegów i plam starczych, przyspieszenie starzenia się skóry oraz zwiększenie jej wrażliwości.
Światło niebieskie indukuje apoptozę Kiedy światło niebieskie oddziałuje na mitochondria, indukuje apoptozę. Mitochondria służą jako główne miejsce stresu oksydacyjnego i produkcji reaktywnych form tlenu (ROS) w komórkach, regulując w ten sposób apoptozę. Mitochondria absorbują światło niebieskie (410 nm–440 nm) poprzez łańcuch transportu elektronów, wywołując reakcje oksydacyjne, które indukują tworzenie ROS.ROS zmniejsza potencjał błony mitochondrialnej, powodując otwarcie mitochondrialnego poru przejściowego (MPTP). Powoduje to uwolnienie mitochondrialnego cytochromu C (CytC), który wiąże się z aktywatorem białka związanego z apoptozą-1 (Apaf-1), tworząc kompleks apoptyczny Apaf-1-CytC.W macierzy cytoplazmatycznej kompleks apoptotyczny rekrutuje rodzinę kaspaz. Kaspaza-9 ulega samoczynnej aktywacji, a następnie aktywuje kaspazę-3 i kaspazę-7, inicjując kaskadę reakcji, które indukują apoptozę. Jednocześnie światło niebieskie, w którym pośredniczy grupa fluorescencyjna lipofuscyny A2E, powoduje uszkodzenia komórek.Wewnątrzkomórkowy metabolit lipofuscyna służy jako marker komórek starzejących się. Jego główna część fluorescencyjna, N-acetyloerytrytol-N-retinol etanoloamina (A2E), wykazuje wysoką wrażliwość na światło niebieskie. Po stymulacji światłem niebieskim A2E przyspiesza produkcję reaktywnych form tlenu (ROS) i aktywuje szlak apoptozy.Badania wskazują, że A2E jest zlokalizowany głównie w lizosomach, z niewielką dystrybucją na błonach mitochondrialnych, i nie występuje w innych organellach. Uszkodzenia komórek spowodowane przez światło niebieskie za pośrednictwem A2E przejawiają się na dwa różne sposoby. Po pierwsze, ekspozycja na światło niebieskie zaburza gradient elektronów w błonie lizosomalnej, co prowadzi do uwolnienia enzymów lizosomalnych i ROS do cytoplazmy, indukując w ten sposób apoptozę.Po drugie, A2E na błonie mitochondrialnej wywołuje nieprawidłowości w błonie mitochondrialnej, powodując uwolnienie czynników sprzyjających śmierci komórkowej, Apaf i czynnika indukującego apoptozę (AIF), inicjując w ten sposób proces apoptozy, w którym pośredniczą mitochondria.Badania nad fotostarzeniem skóry wywołanym przez światło niebieskie sugerują, że podobnie jak promieniowanie ultrafioletowe, światło niebieskie generuje reaktywne formy tlenu, które aktywują szlak sygnałowy kinazy białkowej aktywowanej mitogenem (MAPK). Szlak ten aktywuje następnie czynniki transkrypcyjne, takie jak kinaza c-Jun N-terminalna (JNK) ikinazy regulowanej sygnałem zewnątrzkomórkowym (ERK) i p38, aktywując w ten sposób czynnik transkrypcyjny AP-1 i indukując ekspresję metaloproteinazy macierzy (MMP).Spośród tych nieprawidłowo ekspresjonowanych MMP, MMP-1 degraduje najważniejsze włókna kolagenowe typu I i III w ludzkiej skórze, podczas gdy MMP-3 degraduje włókna kolagenowe typu IV w błonie podstawnej, wywołując w ten sposób fotostarzenie się skóry. Zarówno światło niebieskie, jak i promieniowanie ultrafioletowe są głównymi przyczynami starzenia się skóry. Chociaż istnieją obszerne badania dotyczące wpływu promieniowania UVA i UVB na skórę, badania dotyczące wpływu światła niebieskiego wymagają dalszego rozwoju.W porównaniu z promieniowaniem ultrafioletowym światło niebieskie ma dłuższą długość fali, co umożliwia mu głębszą penetrację naskórka i skóry właściwej. Dzięki temu może ono wyrządzać znaczne szkody mitochondriom w komórkach nabłonkowych. Intensywność emitowanego światła niebieskiego jest porównywalna z intensywnością promieniowania ultrafioletowego w południe, co łatwo powoduje zaczerwienienie skóry, stany zapalne, suchość, łuszczenie się i napięcie.Badania potwierdzają, że światło niebieskie zmienia strukturę komórek naskórka i zmniejsza produkcję kolagenu i elastyny, prowadząc do fotostarzenia się skóry. Dlatego też uszkodzenia, jakie światło niebieskie wyrządza skórze, wynikają przede wszystkim z gromadzenia się reaktywnych form tlenu, które powodują uszkodzenia komórek, apoptozę i problemy takie jak fotostarzenie.
Światło niebieskie wywołuje pigmentację skóry poprzez Opsin3, członka nadrodziny receptorów sprzężonych z białkiem G, obecny w keratynocytach naskórka i melanocytach. Światło niebieskie aktywuje Opsin3, wyzwalając wewnątrzkomórkową ekspresję tyrozynazy i izomerazy dehydrogenazy dopaminowej, co sprzyja tworzeniu melaniny i powoduje pigmentację skóry.
Badania wskazują, że w przypadku stosowania filtrów przeciwsłonecznych o szerokim spektrum działania, blokujących promieniowanie UVB i częściowo UVA, większość uszkodzeń komórek może wynikać z działania niebieskiego światła słonecznego i resztek promieniowania UVA; filtry przeciwsłoneczne blokujące tylko promieniowanie UVA mogą tylko częściowo ograniczyć powstawanie wolnych rodników w ludzkiej skórze. Niebieskie światło ma zatem również znaczący wpływ na gromadzenie się wolnych rodników w organizmie.
Ograniczona ochrona przed światłem niebieskim zapewniana przez filtry przeciwsłoneczne
W wydaniu Cosmetic Safety Technical Specifications z 2015 r. filtry przeciwsłoneczne zdefiniowano jako substancje dodawane do kosmetyków w celu ochrony skóry przed określonymi uszkodzeniami spowodowanymi promieniowaniem ultrafioletowym lub w celu ochrony samego produktu, wykorzystując absorpcję, odbicie lub rozpraszanie światła. W specyfikacji tej wymieniono 27 dozwolonych kosmetycznych filtrów przeciwsłonecznych, sklasyfikowanych głównie jako nieorganiczne lub organiczne.
Nieorganiczne filtry przeciwsłoneczne chronią przede wszystkim przed promieniowaniem UV poprzez absorpcję i rozpraszanie światła. Dwutlenek tytanu i tlenek cynku, oba o rozmiarach cząstek w skali nano, są obecnie najczęściej stosowanymi nieorganicznymi filtrami przeciwsłonecznymi w kosmetykach chroniących przed słońcem, działającymi poprzez absorpcję promieni UV.Zarówno dwutlenek tytanu, jak i tlenek cynku są materiałami półprzewodnikowymi. Ich przerwy energetyczne (różnica energii między najniższym poziomem energii pasma przewodzenia a najwyższym poziomem energii pasma walencyjnego) wynoszą odpowiednio 3,06 eV (typ rutylu, typ R) i 3,23 eV, co odpowiada długościom fal absorpcji 405 nm i 385 nm. W związku z tym mogą one skutecznie absorbować promieniowanie ultrafioletowe tylko w zakresie długości fal od 100 nm do 400 nm.
Większe cząsteczki w filtrach przeciwsłonecznych zwiększają rozpraszanie, ale zmniejszają absorpcję; mniejsze cząsteczki osłabiają rozpraszanie, jednocześnie wzmacniając absorpcję. Gdy cząsteczki są wystarczająco małe, rozpraszanie światła staje się nieistotne, co zapewnia wysoką przepuszczalność. W ten sposób nanoskalowe nieorganiczne filtry przeciwsłoneczne skutecznie blokują promieniowanie ultrafioletowe, ale nie chronią przed światłem niebieskim.
Organiczne filtry przeciwsłoneczne zawierają struktury aromatyczne lub chromoforowe w swoich cząsteczkach. Absorbują fotony poprzez zamknięte układy sprzężone, uwalniając energię poprzez rezonansowe przejścia kwantowe lub fluorescencję/fosforescencję. Jednocześnie proces enolizacji powoduje, że cząsteczka zużywa energię, tworząc cykl, w którym stany wysokoenergetyczne przechodzą do stanów o niższej energii, zapewniając w ten sposób ochronę przed promieniowaniem UV.Badania wskazują, że powszechnie stosowane filtry UV pochłaniają wyłącznie fale o długościach leżących w zakresie widma ultrafioletowego i nie pochłaniają światła widzialnego. W związku z tym organiczne filtry przeciwsłoneczne nie zapewniają ochrony przed światłem niebieskim.
Filtry przeciwsłoneczne przeznaczone wyłącznie do ochrony przed promieniowaniem UV są niewystarczające, aby chronić organizm przed fotochemicznymi uszkodzeniami wywołanymi przez światło niebieskie. W ostatnich latach na rynku międzynarodowym pojawiły się kosmetyki, które mają chronić skórę przed szkodliwym działaniem światła niebieskiego. Większość z tych produktów opiera się na zasadach działania przeciwutleniaczy. Chociaż mogą one w pewnym stopniu łagodzić niektóre szkody wyrządzane skórze przez światło niebieskie, dotychczasowe eksperymenty wskazują, że same przeciwutleniacze nie zapewniają idealnej ochrony przed światłem niebieskim.
Niezbędne jest zbadanie mechanizmów, poprzez które światło niebieskie uszkadza skórę. Badania te nie tylko zapewniają teoretyczne wsparcie dla opracowywania kosmetyków chroniących przed światłem niebieskim, ale także identyfikują cele dla precyzyjnej pielęgnacji skóry. Dziedzina kosmetyków chroniących przed światłem niebieskim ma znaczny potencjał rozwoju w przyszłości.