Zonnestraling verwijst naar de continue elektromagnetische straling die het aardoppervlak bereikt, bestaande uit infrarood, zichtbaar licht en ultraviolette straling. Hiervan heeft blauw licht de kortste golflengte en de hoogste energieband binnen het zichtbare spectrum. Onderzoek wijst uit dat blauw licht een grotere penetratie heeft dan ultraviolette straling en schade aan de huid veroorzaakt die vergelijkbaar is met blootstelling aan UV-straling.
LED's zenden licht uit over het gehele zichtbare spectrum. Door het wijdverbreide gebruik van computermonitors, mobiele telefoons en lcd-televisies worden mensen steeds meer blootgesteld aan blauw licht. Mobiele telefoons en laptops zenden blauw licht uit in het golflengtebereik van 400 nm tot 460 nm, waarbij blauw licht tussen 400 nm en 440 nm cytotoxisch is voor fibroblasten. De schade die blauw licht aan de huid toebrengt, mag dan ook niet worden onderschat.
Blauw licht veroorzaakt meerdere vormen van huidbeschadiging
Fotobeschadiging tast de huid voornamelijk aan door fotofysische, fotothermische en fotochemische effecten. Blauw licht kan onder andere sproeten en ouderdomsvlekken veroorzaken, huidveroudering versnellen en de gevoeligheid van de huid verhogen.
Blauw licht veroorzaakt apoptose Wanneer blauw licht inwerkt op mitochondriën, veroorzaakt het apoptose. Mitochondriën fungeren als de primaire plaats voor oxidatieve stress en de productie van reactieve zuurstofspecies (ROS) in cellen, waardoor ze apoptose reguleren. Mitochondriën absorberen blauw licht (410 nm–440 nm) via de elektronentransportketen, waardoor oxidatieve reacties worden veroorzaakt die de vorming van ROS induceren.ROS vermindert het mitochondriale membraanpotentieel, waardoor de mitochondriale permeabiliteitstransitieporie (MPTP) wordt geopend. Hierdoor komt mitochondriaal cytochroom C (CytC) vrij, dat zich bindt aan apoptose-gerelateerde proteïne-activator-1 (Apaf-1) en zo het apoptotische complex Apaf-1-CytC vormt.Binnen de cytoplasmatische matrix rekruteert het apoptotische complex de caspase-familie. Caspase-9 ondergaat zelfklevende activering, waarna caspase-3 en caspase-7 worden geactiveerd, waardoor een cascade van reacties wordt geïnitieerd die apoptose induceren.
Tegelijkertijd veroorzaakt blauw licht, gemedieerd door de lipofuscine-fluorescerende groep A2E, celbeschadiging.De intracellulaire metaboliet lipofuscine dient als marker voor senescente cellen. De primaire fluorescerende groep, N-acetylerythritol-N-retinol ethanolamine (A2E), vertoont een hoge gevoeligheid voor blauw licht. Bij stimulatie met blauw licht versnelt A2E de productie van reactieve zuurstofspecies (ROS) en activeert het de apoptose-route.Onderzoek wijst uit dat A2E voornamelijk in lysosomen voorkomt, met een geringe verspreiding over mitochondriale membranen, en afwezig is in andere organellen. Door A2E gemedieerde schade aan cellen door blauw licht manifesteert zich in twee verschillende routes. Ten eerste verstoort blootstelling aan blauw licht de lysosomale transmembraan-elektronengradiënt, wat leidt tot het vrijkomen van lysosomale enzymen en ROS in het cytoplasma, waardoor apoptose wordt geïnduceerd.Ten tweede veroorzaakt A2E op het mitochondriale membraan afwijkingen in het mitochondriale membraan, waardoor de afgifte van doodbevorderende factoren, Apaf en apoptose-inducerende factor (AIF) wordt gestimuleerd, waardoor het mitochondriale apoptotische proces in gang wordt gezet.Onderzoek naar door blauw licht veroorzaakte fotoveroudering van de huid suggereert dat blauw licht, net als ultraviolette straling, reactieve zuurstofspecies genereert die de mitogeen-geactiveerde proteïnekinase (MAPK)-signaalroute activeren. Deze route activeert vervolgens stroomafwaartse transcriptiefactoren zoals c-Jun N-terminale kinase (JNK) enextracellulaire signaalgereguleerde kinase (ERK) en p38, waardoor transcriptiefactor AP-1 wordt geactiveerd en matrixmetalloproteïnase (MMP) tot expressie wordt gebracht.Van deze abnormaal tot expressie gebrachte MMP's breekt MMP-1 de meest cruciale type I- en type III-collageenvezels in de menselijke huid af, terwijl MMP-3 type IV-collageenvezels in het basismembraan afbreekt, waardoor fotoverouderingseffecten op de huid worden geïnduceerd. Zowel blauw licht als ultraviolette straling zijn primaire oorzaken van huidveroudering. Hoewel er uitgebreid onderzoek is gedaan naar de effecten van UVA- en UVB-straling op de huid, moet het onderzoek naar de impact van blauw licht nog verder worden ontwikkeld.In vergelijking met ultraviolette straling heeft blauw licht een langere golflengte, waardoor het dieper doordringt in de opperhuid en de lederhuid. Hierdoor kan het aanzienlijke schade toebrengen aan de mitochondriën in de epitheelcellen. De intensiteit van het uitgezonden blauwe licht is vergelijkbaar met die van ultraviolette straling rond het middaguur, wat gemakkelijk leidt tot roodheid, ontsteking, droogheid, schilfering en een trekkerig gevoel van de huid.Onderzoek bevestigt dat blauw licht de structuur van epidermale cellen verandert en de productie van collageen en elastine vermindert, wat leidt tot fotoveroudering van de huid. De schade die blauw licht aan de huid toebrengt, is dus voornamelijk het gevolg van de ophoping van reactieve zuurstofdeeltjes, die celbeschadiging, apoptose en problemen zoals fotoveroudering veroorzaken.
Blauw licht veroorzaakt huidpigmentatie via Opsin3, een lid van de G-proteïne-gekoppelde receptorsuperfamilie die aanwezig is in epidermale keratinocyten en melanocyten. Blauw licht activeert Opsin3, waardoor intracellulaire expressie van tyrosinase en dopa-dehydrogenase-isomerase wordt geactiveerd, wat de vorming van melanine bevordert en leidt tot huidpigmentatie.
Onderzoek wijst uit dat wanneer breedspectrumzonnebrandmiddelen worden gebruikt die UVB en gedeeltelijk UVA blokkeren, de meeste celbeschadiging kan voortkomen uit het blauwe licht van zonlicht en resterende UVA; zonnebrandmiddelen die alleen UVA blokkeren, kunnen de vorming van vrije radicalen in de menselijke huid slechts gedeeltelijk verminderen. Blauw licht levert dus ook een belangrijke bijdrage aan de ophoping van vrije radicalen in het lichaam.
Beperkte bescherming tegen blauw licht door zonnebrandmiddelen
De editie van 2015 van de Cosmetic Safety Technical Specifications definieert zonnebrandmiddelen als stoffen die aan cosmetica worden toegevoegd om de huid te beschermen tegen specifieke schade door ultraviolette straling of om het product zelf te beschermen, door middel van lichtabsorptie, reflectie of verstrooiing. Deze specificatie somt 27 toegestane cosmetische zonnebrandmiddelen op, die voornamelijk worden gecategoriseerd als anorganisch of organisch.
Anorganische zonnebrandmiddelen beschermen voornamelijk tegen UV-straling door middel van lichtabsorptie en -verstrooiing. Titaandioxide en zinkoxide, beide met deeltjesgroottes op nanoschaal, zijn momenteel de meest voorkomende anorganische zonnebrandmiddelen in cosmetica voor zonbescherming en werken door UV-stralen te absorberen.Zowel titaandioxide als zinkoxide zijn halfgeleidermaterialen. Hun bandgaps (het energieverschil tussen het laagste energieniveau van de geleidingsband en het hoogste energieniveau van de valentieband) zijn respectievelijk 3,06 eV (rutieltype, R-type) en 3,23 eV, wat overeenkomt met absorptiegolflengten van 405 nm en 385 nm. Bijgevolg kunnen ze alleen ultraviolet licht binnen het golflengtebereik van 100 nm tot 400 nm effectief absorberen.
Grotere deeltjes in zonnefilters versterken de verstrooiing, maar verminderen de absorptie; kleinere deeltjes verzwakken de verstrooiing, maar versterken de absorptie. Wanneer de deeltjesgrootte voldoende klein is, wordt de lichtverstrooiing verwaarloosbaar, wat een hoge doorlaatbaarheid oplevert. Nanodeeltjes in anorganische zonnefilters blokkeren dus effectief ultraviolette straling, maar kunnen blauw licht niet afschermen.
Organische zonnefilters bevatten aromatische of chromoforstructuren in hun moleculen. Ze absorberen fotonen via gesloten geconjugeerde systemen en geven energie vrij via resonantie-kwantumeffecten of fluorescentie/fosforescentie. Tegelijkertijd zorgt het enolisatieproces ervoor dat het molecuul energie verbruikt, waardoor een energiecyclus ontstaat waarin toestanden met hoge energie overgaan naar toestanden met lagere energie, waardoor UV-bescherming wordt geboden.Onderzoek wijst uit dat veelgebruikte UV-absorberende middelen uitsluitend golflengten binnen het ultraviolette spectrum absorberen en geen zichtbaar licht absorberen. Bijgevolg bieden organische zonnefilters geen bescherming tegen blauw licht.
Zonnebrandmiddelen die uitsluitend zijn ontworpen voor UV-bescherming zijn onvoldoende om het lichaam te beschermen tegen fotochemische schade veroorzaakt door blauw licht. De afgelopen jaren zijn er op de internationale markt cosmetica verschenen die beweren de huid te beschermen tegen schade door blauw licht. De meeste van deze producten zijn gebaseerd op antioxidantprincipes. Hoewel ze de schade door blauw licht aan de huid tot op zekere hoogte kunnen verminderen, blijkt uit bestaande experimenten dat antioxidanten alleen geen ideale bescherming tegen blauw licht kunnen bieden.
Het is essentieel om te onderzoeken hoe blauw licht de huid beschadigt. Dit onderzoek biedt niet alleen theoretische ondersteuning voor de ontwikkeling van cosmetica die bescherming biedt tegen blauw licht, maar identificeert ook doelwitten voor precisiehuidverzorging. Het gebied van cosmetica die bescherming biedt tegen blauw licht heeft een aanzienlijk potentieel voor toekomstige ontwikkeling.