Solstråling refererer til den kontinuerlige elektromagnetiske strålingen som når jordens overflate, og består av infrarødt lys, synlig lys og ultrafiolette stråler. Blant disse representerer blått lys den korteste bølgelengden og det høyeste energibåndet innenfor det synlige spekteret. Forskning indikerer at blått lys har større gjennomtrengningsevne enn ultrafiolette stråler, og forårsaker hudskader som kan sammenlignes med UV-eksponering.
LED-lys avgir lys over hele det synlige spekteret. Den utbredte bruken av dataskjermer, mobiltelefoner og LCD-TV-er har økt folks eksponering for blått lys. Mobiltelefoner og bærbare datamaskiner avgir blått lys i bølgelengdeområdet 400 nm til 460 nm, og blått lys mellom 400 nm og 440 nm viser seg å være cytotoksisk for fibroblaster. Derfor bør skaden blått lys påfører huden ikke overses.
Blått lys påfører huden flere former for skade
Fotodannelse påvirker huden primært gjennom fotofysiske, fototermiske og fotokjemiske effekter. Farene ved blått lys inkluderer fremkalling av fregner og aldersflekker, akselerering av hudens aldring og økt hudfølsomhet.
Blått lys induserer apoptose Når blått lys virker på mitokondrier, induserer det apoptose. Mitokondrier fungerer som det primære stedet for oksidativt stress og produksjon av reaktive oksygenarter (ROS) i cellene, og regulerer dermed apoptose. Mitokondrier absorberer blått lys (410 nm–440 nm) gjennom elektrontransportkjeden, noe som utløser oksidative reaksjoner som induserer dannelse av ROS.ROS reduserer mitokondriell membranpotensial, noe som fører til åpning av mitokondriell permeabilitetsovergangspore (MPTP). Dette frigjør mitokondrielt cytokrom C (CytC), som binder seg til apoptose-relatert proteinaktivator-1 (Apaf-1) og danner det apoptotiske komplekset Apaf-1-CytC.Innenfor den cytoplasmatiske matrisen rekrutterer det apoptotiske komplekset Caspase-familien. Caspase-9 gjennomgår selvspalting og aktivering, og aktiverer deretter Caspase-3 og Caspase-7, noe som setter i gang en kaskade av reaksjoner som induserer apoptose.
Samtidig forårsaker blått lys mediert av den fluorescerende A2E-gruppen av lipofuscin celleskader.Den intracellulære metabolitten lipofuscin fungerer som en markør for aldrende celler. Dens primære fluorescerende del, N-acetylerythritol-N-retinol etanolamin (A2E), viser høy følsomhet for blått lys. Ved stimulering med blått lys akselererer A2E produksjonen av reaktive oksygenarter (ROS) og aktiverer apoptoseveien.Forskning indikerer at A2E hovedsakelig er lokalisert i lysosomer, med mindre fordeling på mitokondrielle membraner, og er fraværende i andre organeller. A2E-mediert blått lysskade på celler manifesterer seg i to forskjellige veier. For det første forstyrrer eksponering for blått lys den lysosomale transmembrane elektronegratienten, noe som fører til frigjøring av lysosomale enzymer og ROS i cytoplasmaet, og dermed induserer apoptose.For det andre induserer A2E på mitokondriell membran mitokondrielle membranabnormiteter, noe som fører til frigjøring av dødsfremmende faktorer, Apaf og apoptoseinduserende faktor (AIF), og dermed initierer den mitokondrielle medierte apoptotiske prosessen.
Forskning på blålysindusert fotoaldring av huden tyder på at blått lys, i likhet med ultrafiolett stråling, genererer reaktive oksygenarter som aktiverer mitogenaktivert proteinkinase (MAPK) signalveien. Dette fører til fosforylering av nedstrøms transkripsjonsfaktorer c-Jun N-terminal kinase (JNK) ogekstracellulær signalregulert kinase (ERK) og p38. Dette aktiverer transkripsjonsaktivatorlignende domene-inneholdende protein 1 (AP-1), og induserer dermed ekspresjonen av matriksmetalloproteinaser (MMP).Blant disse unormalt uttrykte MMP-ene nedbryter MMP-1 de viktigste type I- og type III-kollagenfibrene i menneskelig hud, mens MMP-3 nedbryter type IV-kollagenfibrene i basalmembranen, og dermed induserer fotoaldringseffekter på huden. Både blått lys og ultrafiolett stråling er primære årsaker til hudaldring. Mens det finnes omfattende forskning på effekten av UVA- og UVB-stråling på huden, krever studier som undersøker blått lys' innvirkning videre utvikling.Sammenlignet med ultrafiolett stråling har blått lys en lengre bølgelengde, noe som gjør at det trenger dypere inn i epidermis og dermis. Dette gjør at det kan forårsake betydelig skade på mitokondriene i epitelcellene. Intensiteten av det blå lyset som sendes ut, er sammenlignbar med intensiteten av ultrafiolett stråling ved middagstid, og forårsaker lett rødhet, betennelse, tørrhet, avskalling og stramhet i huden.Forskning bekrefter at blått lys endrer strukturen i epidermale celler og reduserer produksjonen av kollagen og elastin, noe som fører til fotoaldring av huden. Skaden blått lys påfører huden skyldes derfor primært akkumulering av reaktive oksygenforbindelser, som forårsaker celleskader, apoptose og problemer som fotoaldring.
Blått lys induserer hudpigmentering gjennom Opsin3, et medlem av G-proteinkoblet reseptorsuperfamilien som finnes i epidermale keratinocytter og melanocytter. Blått lys aktiverer Opsin3, noe som utløser intracellulær ekspresjon av tyrosinase og dopa-dehydrogenase-isomerase, som fremmer melanindannelse og resulterer i hudpigmentering.
Forskning indikerer at når bredspektrede solkremer som blokkerer UVB og delvis UVA brukes, kan det meste av celleskaden stamme fra sollysets blått lys og gjenværende UVA; solkremer som bare blokkerer UVA kan bare delvis redusere dannelsen av frie radikaler i menneskelig hud. Dermed er blått lys også en betydelig bidragsyter til akkumulering av frie radikaler i kroppen.
Begrenset beskyttelse mot blått lys fra solkremer
2015-utgaven av Cosmetic Safety Technical Specifications definerer solkremer som stoffer som tilsettes kosmetikk for å beskytte huden mot spesifikk skade fra ultrafiolett stråling eller for å beskytte selve produktet ved hjelp av lysabsorpsjon, refleksjon eller spredning. Denne spesifikasjonen lister opp 27 tillatte kosmetiske solkremer, hovedsakelig kategorisert som uorganiske eller organiske.
Uorganiske solkremer beskytter primært mot UV-stråling gjennom lysabsorpsjon og spredning. Titandioksid og sinkoksid, begge med partikkelstørrelser i nanoskala, er for tiden de vanligste uorganiske solkremer i solbeskyttende kosmetikk, og fungerer ved å absorbere UV-stråler.Både titandioksid og sinkoksid er halvledermaterialer. Deres båndgap (energidifferansen mellom det laveste energinivået i ledningsbåndet og det høyeste energinivået i valensbåndet) er henholdsvis 3,06 eV (rutiltype, R-type) og 3,23 eV, tilsvarende absorpsjonsbølgelengder på 405 nm og 385 nm. Følgelig kan de bare absorbere ultrafiolett lys effektivt innenfor bølgelengdeområdet 100 nm til 400 nm.
Større partikkelstørrelser i solkremer forbedrer spredningen, men reduserer absorpsjonen; mindre partikler svekker spredningen, mens de styrker absorpsjonen. Når partikkelstørrelsen er tilstrekkelig liten, blir lysspredningen ubetydelig, noe som gir høy transmisjon. Dermed blokkerer uorganiske solkremer i nanoskala effektivt ultrafiolett stråling, men kan ikke skjerme mot blått lys.
Organiske solkremer inneholder aromatiske eller kromoforstrukturer i molekylene. De absorberer fotoner via lukkede konjugerte systemer og frigjør energi gjennom resonante kvanteoverganger eller fluorescens/fosforescens. Samtidig fører enoliseringen til at molekylet forbruker energi, noe som skaper en syklus hvor høye energitilstander overgår til lavere energitilstander, og dermed gir UV-beskyttelse.Forskning indikerer at vanlige UV-absorbenter absorberer bølgelengder utelukkende innenfor det ultrafiolette spekteret og ikke absorberer synlig lys. Følgelig gir organiske solkremer ingen beskyttelse mot blått lys.
Solkremer som kun er utviklet for UV-beskyttelse, er ikke tilstrekkelige for å beskytte kroppen mot fotokjemiske skader forårsaket av blått lys. De siste årene har det dukket opp kosmetikkprodukter på det internasjonale markedet som hevder å beskytte huden mot skader fra blått lys. De fleste av disse produktene er basert på antioksidanter. Selv om de i en viss grad kan redusere noen av skadene blått lys forårsaker på huden, viser eksisterende eksperimenter at antioksidanter alene ikke kan gi ideell beskyttelse mot blått lys.
Det er viktig å undersøke mekanismene som gjør at blått lys skader huden. Denne forskningen gir ikke bare teoretisk støtte for utvikling av kosmetikk som beskytter mot blått lys, men identifiserer også mål for presisjonshudpleie. Området kosmetikk som beskytter mot blått lys har et betydelig potensial for fremtidig utvikling.