태양 복사란 지구 표면에 도달하는 연속적인 전자기 복사를 말하며, 적외선, 가시광선, 자외선으로 구분됩니다. 그중 청색광은 가시광선 스펙트럼에서 파장이 가장 짧고 에너지가 가장 높은 파장대입니다. 연구에 따르면 청색광은 자외선보다 투과력이 강해 사람의 피부에 자외선과 유사한 손상을 일으킬 수 있습니다.
LED의 발광 범위는 가시광선 전체 파장을 커버하며, 컴퓨터, 휴대폰, LCD TV 디스플레이의 광범위한 사용으로 인해 사람들이 블루라이트에 노출되는 시간이 증가했습니다. 휴대폰과 노트북은 400nm~460nm 파장의 블루라이트를 방출하며, 특히 400nm~440nm 파장의 블루라이트는 섬유아세포에 세포 독성을 유발할 수 있습니다. 따라서 블루라이트가 피부에 미치는 손상은 간과해서는 안 됩니다.
블루라이트가 피부에 미치는 다양한 손상
광 방사선은 주로 광물리 효과, 광열 효과, 광화학 효과를 통해 피부에 영향을 미칩니다. 블루라이트가 피부에 미치는 해악에는 기미와 주근깨 유발, 피부 노화 촉진, 피부 민감성 증가 등이 포함됩니다.
블루라이트는 세포 사멸을 유발합니다. 블루라이트가 미토콘드리아에 작용하면 세포 사멸을 유도합니다. 미토콘드리아는 산화 스트레스가 발생하는 주요 장소이자 세포 내에서 활성산소종(ROS)이 생성되는 주요 장소로, 세포 사멸을 조절할 수 있습니다. 미토콘드리아는 전자 호흡 사슬을 통해 블루라이트(410nm~440nm)를 흡수하여 산화 반응을 일으키고 ROS 형성을 유도합니다.ROS는 미토콘드리아 막 전위를 낮추고, 미토콘드리아 투과성 전환 구멍(MPTP)을 열어 미토콘드리아 시토크롬 C(CytC)를 방출합니다. 이 CytC는 세포사멸 단백질 활성화 인자-1(Apaf-1)과 결합하여 세포사멸 복합체 Apaf-1-CytC를 형성합니다.세포질 기질 내의 세포사멸 복합체는 카스파제(Caspase) 가족을 모집하며, 카스파제-9(Caspase-9)는 자가 절단 활성화되어 카스파제-3(Caspase-3), 카스파제-7(Caspase-7)을 활성화시킵니다. 이는 일련의 연쇄 반응을 시작하여 세포 사멸을 유도합니다.
동시에, 지질 갈색소(lipofuscin)의 형광 기단인 A2E가 매개하는 청색광은 세포에 손상을 입힙니다.세포 내 대사산물인 아크로틴은 노화 세포의 표지자로, 주요 형광기단인 N-아세틸레시톨-N-레티놀에탄올아민(A2E)은 청색광에 매우 민감하여 청색광 자극 시 활성산소종(ROS) 생성을 촉진하고 세포 사멸 경로를 활성화한다.연구에 따르면, A2E는 주로 리소좀 내에 존재하며 소량은 미토콘드리아 막에 분포하고 다른 세포소기관에는 존재하지 않습니다. A2E가 매개하는 청색광은 세포에 두 가지 측면에서 손상을 줍니다. 한편으로는 A2E가 청색광의 영향을 받아 리소좀의 막을 가로지르는 전자 농도 차가 파괴되어 리소좀 효소와 ROS가 세포질로 방출되어 세포 사멸을 유발합니다;다른 한편으로는 미토콘드리아 막에 존재하는 A2E가 미토콘드리아 막 이상을 유발하여 미토콘드리아가 사멸 촉진 인자, Apaf, 세포사멸 유도 인자(AIF) 등을 방출하도록 촉진함으로써 미토콘드리아 매개 세포사멸 과정을 시작합니다.
청색광이 피부 광노화를 유발한다는 연구에 따르면, 청색광은 자외선과 마찬가지로 활성산소(ROS) 생성을 통해 세포분열인자활성화단백질키나제(MAPK) 신호전달경로를 활성화시킵니다. 이로 인해 하류 전사인자인 c-Jun N-말단 키나제(JNK),세포외 신호 조절 키나제(ERK) 및 p38을 인산화시키고 전사 활성화 인자(AP-1)를 활성화시켜, 결국 기질 금속 프로테아제(MMPs)의 발현을 유도한다고 보고합니다.MMPs의 비정상적 발현 중, MMP-1은 인간 피부에서 가장 중요한 I형 및 III형 콜라겐 섬유를 분해할 수 있으며, MMP-3은 기저막 내 IV형 콜라겐 섬유를 분해하여 피부에 광노화 효과를 유발한다.
블루라이트와 자외선 모두 피부 노화의 주요 원인이다. 현재 UVA, UVB가 피부에 미치는 영향에 관한 연구는 많지만, 블루라이트의 피부 영향에 대한 연구는 여전히 진전이 필요하다.자외선에 비해 블루라이트는 파장이 더 길어 피부 표피와 진피를 더 쉽게 투과하며, 상피 세포 내 미토콘드리아에 심각한 손상을 입힙니다. 블루라이트가 방출하는 광도는 정오의 자외선 강도에 가까워 피부 발적, 홍반, 건조 각질, 당김 현상 등을 유발하기 쉽습니다.연구에 따르면, 블루라이트는 표피 세포 구조를 변화시키고 콜라겐과 엘라스틴 생성을 감소시켜 피부 광노화를 유발합니다.
따라서 블루라이트가 피부에 미치는 손상은 주로 활성산소 클러스터의 축적으로 인한 세포 손상 및 사멸, 피부 광노화 등으로 나타납니다.
블루라이트로 인한 피부 색소 침착 옵신3(Opsin3)은 G단백질 결합 수용체 초가족의 일원으로, 표피 각질 형성 세포와 멜라닌 세포에 존재합니다. 블루라이트는 옵신3에 작용하여 세포 내 티로시나제와 도파색소 이성질화효소의 발현을 유발해 멜라닌 생성을 촉진함으로써 피부 색소 침착을 일으킵니다.
연구에 따르면, UVB와 일부 UVA를 차단하는 광범위 자외선 차단제를 사용할 경우 대부분의 세포 손상은 햇빛 속 청색광과 잔여 UVA에 의해 발생할 수 있습니다. UVA만 차단하는 자외선 차단제를 사용할 경우 인체 피부에서 생성되는 자유기만 부분적으로 감소시킬 수 있습니다. 따라서 청색광 역시 체내 자유기 축적의 주요 원인입니다.
자외선 차단제의 청색광 차단 효과는 제한적
2015년판 「화장품 안전 기술 규범」은 자외선 차단제를 다음과 같이 정의한다: 빛의 흡수, 반사 또는 산란 작용을 이용하여 피부를 특정 자외선으로부터 보호하거나 제품 자체를 보호하기 위해 화장품에 첨가하는 물질. 이 규범에는 27종의 화장품 허용 자외선 차단제가 수록되어 있으며, 주로 무기 자외선 차단제와 유기 자외선 차단제로 구분된다.
무기 자외선 차단제는 주로 빛의 흡수 및 산란 작용을 이용해 자외선을 차단한다. 현재 자외선 차단 화장품에 흔히 사용되는 무기 자외선 차단제는 이산화티타늄과 산화아연으로, 입자 크기가 나노 수준이며 흡수 작용을 통해 자외선을 차단한다.이산화티타늄과 산화아연은 모두 반도체 재료로, 금대폭(전도대의 최저 에너지 준위와 원자가대의 최고 에너지 준위 사이의 에너지 차이)은 각각 3.06eV(금홍석형, R형)와 3.23eV이며, 이에 대응하는 흡수 파장은 각각 405nm와 385nm로 자외선 파장대(100nm~400nm)만 효과적으로 흡수할 수 있습니다.
자외선 차단제의 입자 크기가 클수록 산란 작용은 강해지고 흡수 작용은 약해지며, 입자 크기가 작을수록 산란 작용은 약해지고 흡수 작용은 강해집니다. 자외선 차단제 입자 크기가 충분히 작을 경우 빛에 대한 산란 작용은 거의 무시할 수 있어 투과성이 우수합니다. 따라서 나노급 무기 자외선 차단제는 자외선을 효과적으로 차단할 수 있으나 청색광은 차단하지 못합니다.
유기 자외선 차단제의 화합물 분자 내에는 방향족 구조나 색소 구조가 포함되어 있으며, 폐쇄 공액 체계를 이용해 광자를 흡수하고 공명 양자 또는 형광·인광을 발생시켜 에너지를 방출한다. 동시에 에놀화 과정은 분자가 에너지를 소비하게 하여 고에너지 상태에서 저에너지 상태로의 에너지 순환 과정을 생성함으로써 자외선 차단 효과를 발휘한다.연구에 따르면, 현재 일반적으로 사용되는 자외선 흡수제의 흡수 파장 범위는 모두 자외선 영역에 속하며 가시광선에는 흡수 작용이 없습니다. 따라서 유기 자외선 차단제도 블루라이트 차단 효과가 없습니다.
자외선 차단 기능만 있는 선크림으로는 블루라이트로 인한 광화학적 손상으로부터 신체를 충분히 보호하기 어렵습니다. 최근 국제 시장에서 블루라이트로부터 피부를 보호한다고 주장하는 화장품이 등장했는데, 대부분 항산화 원리에 기반합니다. 이러한 제품들은 어느 정도 블루라이트의 피부 손상을 막을 수 있지만, 기존 실험에 따르면 항산화 작용만으로는 이상적인 블루라이트 차단 효과를 달성하기 어렵습니다.
블루라이트가 피부에 미치는 손상 메커니즘을 규명하는 것은 매우 중요합니다. 이는 블루라이트 차단 화장품 개발에 이론적 근거를 제공할 뿐만 아니라 정밀 스킨케어의 표적도 제시할 수 있기 때문입니다. 앞으로 블루라이트 차단 화장품 분야는 큰 발전 가능성이 있습니다.