太陽放射とは、地球表面に到達する連続的な電磁放射を指し、赤外線、可視光線、紫外線に分類される。このうちブルーライトは可視光スペクトルの中で最も波長が短く、エネルギーが最も高い波長帯である。研究によると、ブルーライトの透過能力は紫外線よりも強く、人の皮膚に紫外線と同様の損傷を与える可能性がある。
LEDの発光範囲は可視光全波長をカバーし、パソコン、スマートフォン、液晶テレビディスプレイの普及により、人々がブルーライトに曝露される時間が長くなっています。スマートフォンやノートパソコンは400nm～460nm波長のブルーライトを放射し、特に400nm～440nm波長のブルーライトは線維芽細胞に細胞毒性を及ぼします。したがって、ブルーライトによる皮膚へのダメージは軽視できません。
ブルーライトが皮膚に与える多様な損傷
光放射は主に光物理効果、光熱効果、光化学効果を通じて皮膚に影響を及ぼします。ブルーライトの皮膚への危害には、黄斑やそばかすの形成、肌の老化促進、肌感度の増加などが含まれます。
青色光による細胞死誘導青色光はミトコンドリアに作用し、アポトーシスを誘導する。ミトコンドリアは酸化ストレスの主要発生場であり、細胞内活性酸素種（ROS）の主要産生場でもあるため、細胞死を制御する。ミトコンドリアは電子伝達系を介して青色光（410nm～440nm）を吸収し、酸化反応を起こしてROS形成を誘導する。ROSはミトコンドリア膜電位を低下させ、ミトコンドリア透過性転換孔（MPTP）を開き、ミトコンドリア細胞色素C（CytC）を放出させる。CytCはアポトーシス活性化因子-1（Apaf-1）と結合し、アポトーシス複合体Apaf-1-CytCを形成する。細胞質マトリックス内のアポトーシス複合体はカスパーゼファミリーを募集し、カスパーゼ-9が自己切断活性化され、カスパーゼ-3、カスパーゼ-7を活性化して一連のカスケード反応を開始し、細胞アポトーシスを誘導する。
同時に、アルビドの蛍光基団A2Eを介した青色光は細胞に損傷を与える。細胞内代謝物ロイコエナフリンは老化細胞のマーカーであり、その主要な蛍光基団であるN-アセチルレチノイル-N-レチノエタノールアミン（A2E）は青色光に極めて敏感で、青色光刺激下で活性酸素種（ROS）の生成を促進し、アポトーシス経路を活性化させる。研究によれば、A2Eは主にリソソーム内に存在し、少量がミトコンドリア膜上に分布するが、他の細胞小器官には存在しない。A2Eを介した青色光による細胞損傷には二つの側面がある。一方では、A2Eが青色光の影響を受けることでリソソームの膜電位勾配が破壊され、リソソーム酵素とROSが細胞質へ放出され、アポトーシスを引き起こす。他方、ミトコンドリア膜上のA2Eはミトコンドリア膜異常を引き起こし、ミトコンドリアからアポトーシス促進因子、Apaf、アポトーシス誘導因子(AIF)などの放出を促進し、ミトコンドリアを介したアポトーシス過程を開始させる。
ブルーライトによる皮膚光老化に関する研究では、ブルーライトは紫外線と同様に活性酸素の生成を介し、マプキン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）シグナル経路を活性化することで、下流転写因子であるc-Jun N末端キナーゼ（JNK）、細胞外シグナル調節キナーゼ（ERK）およびp38をリン酸化させ、転写活性化因子（AP-1）を活性化することで、マトリックスメタロプロテアーゼ（MMPs）の発現を誘導するとされている。MMPsの異常発現において、MMP-1はヒト皮膚で最も重要なI型およびIII型コラーゲン繊維を分解し、MMP-3は基底膜中のIV型コラーゲン繊維を分解し、皮膚に光老化作用をもたらす。
ブルーライトと紫外線はいずれも皮膚老化の主要な原因である。現在、UVA・UVBの皮膚への影響に関する研究は数多く存在するが、ブルーライトの皮膚への影響に関する研究はさらに推進が必要である。紫外線と比較して、ブルーライトは波長が長く、表皮や真皮への浸透性が高く、上皮細胞内のミトコンドリアに深刻な損傷を与える。ブルーライトの発光強度は正午の紫外線強度に近いことから、皮膚の赤み、腫れ、乾燥・剥離、つっぱり感などを引き起こしやすい。研究により、ブルーライトは表皮細胞の構造を変化させ、コラーゲンとエラスチンの生成を減少させ、皮膚の光老化を引き起こすことが確認されている。
したがって、ブルーライトによる皮膚損傷は、主に活性酸素クラスターの蓄積による細胞損傷・アポトーシスを引き起こし、皮膚光老化などの問題を生じさせる。
ブルーライトによる皮膚色素沈着視蛋白3（Opsin3）はGタンパク質共役受容体スーパーファミリーのメンバーであり、表皮角化細胞とメラノサイトに存在します。ブルーライトはOpsin3に作用し、細胞内のチロシナーゼとドーパピコクロムイソメラーゼの発現を誘導し、メラニンの形成を引き起こして皮膚色素沈着を生じさせます。
研究によれば、UVBと一部のUVAを遮断する広域スペクトル日焼け止めを使用した場合、細胞損傷の大部分は太陽光中のブルーライトと残存UVAによるものであることが判明している。UVAのみを遮断する日焼け止めでは、皮膚で生成されるフリーラジカルを部分的にしか減少させられない。したがって、ブルーライトも体内のフリーラジカル蓄積の重要な原因である。
日焼け止めのブルーライト防止効果は限定的
2015年版『化粧品安全技術規範』では、日焼け止め剤を「光の吸収・反射・散乱作用を利用して、特定の紫外線による皮膚損傷を防止する、または製品自体を保護するために化粧品に添加される物質」と定義している。同規範では27種類の化粧品用日焼け止め剤を認可しており、主に無機系と有機系に分類される。
無機紫外線吸収剤は主に光の吸収と散乱作用を利用して紫外線を遮断する。現在、日焼け止め化粧品に一般的に使用される無機紫外線吸収剤は二酸化チタンと酸化亜鉛であり、その粒子径はナノレベルで、吸収作用によって紫外線を遮断する。二酸化チタンと酸化亜鉛はいずれも半導体材料であり、バンドギャップ（導帯の最低エネルギー準位と価帯の最高エネルギー準位間のエネルギー差）はそれぞれ3.06eV（ルチル型、R型）と3.23eVで、対応する吸収波長はそれぞれ405nmと385nmである。これらは紫外線波長帯（100nm～400nm）のみを効果的に吸収できる。
日焼け止めの粒子径が大きいほど散乱作用は強く、吸収作用は弱くなる。粒子径が小さいほど散乱作用は弱く、吸収作用は強くなる。日焼け止めの粒子径が十分に小さい場合、光に対する散乱作用はほぼ無視できるため、透過性が良好となる。したがって、ナノレベルの無機日焼け止めは紫外線を効果的に遮断できるが、青色光を遮断することはできない。
有機紫外線吸収剤は、化合物分子内に芳香族構造または色素基構造を含み、閉じた共役系を利用して光子を吸収し、共鳴量子または蛍光・燐光を発生させてエネルギーを放出する。同時に、エノール化過程により分子がエネルギーを消費し、高エネルギー状態から低エネルギー状態へのエネルギー循環プロセスが生じることで、紫外線防御作用を発揮する。研究によると、現在一般的に使用されている紫外線吸収剤の吸収波長範囲はすべて紫外線領域にあり、可視光を吸収する作用はありません。したがって、有機日焼け止め剤にもブルーライト防止効果はありません。
紫外線防止機能のみのサンスクリーンでは、ブルーライトによる光化学損傷から身体を十分に保護できません。近年、国際市場ではブルーライトから肌を保護すると謳う化粧品が登場していますが、これらの製品は主に抗酸化原理に基づいており、ある程度ブルーライトの肌への影響を軽減できるものの、現時点の実験では抗酸化作用だけでは理想的なブルーライト防止効果は得られません。
ブルーライトが皮膚に与える損傷メカニズムの解明は極めて重要です。これはブルーライト防止化粧品の開発に理論的根拠を提供するだけでなく、精密スキンケアのターゲット設定にも寄与します。今後、ブルーライト防止化粧品分野には大きな可能性が秘められています。