La radiazione solare si riferisce alla radiazione elettromagnetica continua che raggiunge la superficie terrestre, composta da raggi infrarossi, luce visibile e raggi ultravioletti. Tra questi, la luce blu rappresenta la lunghezza d'onda più corta e la banda di energia più alta all'interno dello spettro visibile. La ricerca indica che la luce blu possiede una maggiore penetrazione rispetto ai raggi ultravioletti, causando danni alla pelle paragonabili all'esposizione ai raggi UV.
I LED emettono luce su tutto lo spettro visibile. L'uso diffuso di monitor di computer, telefoni cellulari e televisori LCD ha aumentato l'esposizione umana alla luce blu. I telefoni cellulari e i computer portatili emettono luce blu nella gamma di lunghezze d'onda compresa tra 400 nm e 460 nm, con lunghezze d'onda comprese tra 400 nm e 440 nm che dimostrano citotossicità nei confronti dei fibroblasti. Di conseguenza, i danni che la luce blu infligge alla pelle non devono essere sottovalutati.
La luce blu provoca molteplici forme di danno alla pelle
Il fotodanno colpisce principalmente la pelle attraverso effetti fotofisici, fototermici e fotochimici. I rischi della luce blu includono l'induzione di lentiggini e macchie senili, l'accelerazione dell'invecchiamento cutaneo e l'aumento della sensibilità della pelle.
La luce blu induce l'apoptosi Quando la luce blu agisce sui mitocondri, induce l'apoptosi. I mitocondri fungono da sede primaria dello stress ossidativo e della produzione di specie reattive dell'ossigeno (ROS) all'interno delle cellule, regolando così l'apoptosi. I mitocondri assorbono la luce blu (410 nm-440 nm) attraverso la catena di trasporto degli elettroni, innescando reazioni ossidative che inducono la formazione di ROS.Le ROS riducono il potenziale di membrana mitocondriale, causando l'apertura del poro di transizione della permeabilità mitocondriale (MPTP). Questo rilascia il citocromo C mitocondriale (CytC), che si lega all'attivatore proteico 1 correlato all'apoptosi (Apaf-1), formando il complesso apoptotico Apaf-1-CytC.All'interno della matrice citoplasmatica, il complesso apoptotico recluta la famiglia delle caspasi. La caspasi-9 subisce un'autocleavage e un'attivazione, attivando successivamente la caspasi-3 e la caspasi-7, avviando una cascata di reazioni che inducono l'apoptosi.
Contemporaneamente, la luce blu mediata dal gruppo fluorescente A2E della lipofuscina provoca danni cellulari.Il metabolita intracellulare lipofuscina funge da marcatore per le cellule senescenti. La sua frazione fluorescente primaria, N-acetileritritolo-N-retinolo etanolamina (A2E), mostra un'elevata sensibilità alla luce blu. In seguito alla stimolazione della luce blu, l'A2E accelera la produzione di specie reattive dell'ossigeno (ROS) e attiva la via dell'apoptosi.La ricerca indica che l'A2E è localizzata prevalentemente all'interno dei lisosomi, con una distribuzione minore sulle membrane mitocondriali, ed è assente da altri organelli. Il danno cellulare causato dalla luce blu mediata dall'A2E si manifesta in due vie distinte. In primo luogo, l'esposizione alla luce blu interrompe il gradiente elettronico transmembranario lisosomiale, portando al rilascio di enzimi lisosomiali e ROS nel citoplasma, inducendo così l'apoptosi.In secondo luogo, l'A2E sulla membrana mitocondriale induce anomalie della membrana mitocondriale, provocando il rilascio di fattori che promuovono la morte, Apaf e fattore che induce l'apoptosi (AIF), avviando così il processo apoptotico mediato dai mitocondri.La ricerca sul fotoinvecchiamento cutaneo indotto dalla luce blu suggerisce che, come le radiazioni ultraviolette, la luce blu genera specie reattive dell'ossigeno che attivano la via di segnalazione della proteina chinasi attivata dai mitogeni (MAPK). Questa via attiva poi fattori di trascrizione a valle come la chinasi N-terminale c-Jun (JNK) ela chinasi regolata dal segnale extracellulare (ERK) e la p38, attivando così il fattore di trascrizione AP-1 e inducendo l'espressione della metalloproteinasi della matrice (MMP).Tra queste MMP espresse in modo anomalo, la MMP-1 degrada le fibre di collagene di tipo I e III più importanti nella pelle umana, mentre la MMP-3 degrada le fibre di collagene di tipo IV nella membrana basale, inducendo così effetti di fotoinvecchiamento sulla pelle. Sia la luce blu che le radiazioni ultraviolette sono cause primarie dell'invecchiamento cutaneo. Mentre esistono ricerche approfondite sugli effetti delle radiazioni UVA e UVB sulla pelle, gli studi che indagano l'impatto della luce blu richiedono ulteriori approfondimenti.Rispetto alle radiazioni ultraviolette, la luce blu possiede una lunghezza d'onda maggiore, che le consente una maggiore penetrazione attraverso l'epidermide e il derma. Ciò le permette di infliggere danni significativi ai mitocondri all'interno delle cellule epiteliali. L'intensità della luce blu emessa si avvicina a quella delle radiazioni ultraviolette di mezzogiorno, causando facilmente arrossamento, infiammazione, secchezza, desquamazione e tensione della pelle.La ricerca conferma che la luce blu altera la struttura delle cellule epidermiche e riduce la produzione di collagene ed elastina, portando al fotoinvecchiamento della pelle. Pertanto, il danno che la luce blu infligge alla pelle deriva principalmente dal suo accumulo di specie reattive dell'ossigeno, che causano danni cellulari, apoptosi e problemi come il fotoinvecchiamento.
La luce blu induce la pigmentazione della pelle attraverso l'Opsina 3, un membro della superfamiglia dei recettori accoppiati alle proteine G presenti nei cheratinociti epidermici e nei melanociti. La luce blu attiva l'Opsina 3, innescando l'espressione intracellulare della tirosinasi e della dopa-deidrogenasi isomerasi, che promuove la formazione di melanina e provoca la pigmentazione della pelle.
La ricerca indica che quando si utilizzano filtri solari ad ampio spettro che bloccano i raggi UVB e una parte dei raggi UVA, la maggior parte dei danni cellulari può derivare dalla luce blu della luce solare e dai raggi UVA residui; i filtri solari che bloccano solo i raggi UVA possono ridurre solo parzialmente la generazione di radicali liberi nella pelle umana. Pertanto, anche la luce blu contribuisce in modo significativo all'accumulo di radicali liberi all'interno del corpo.
Protezione limitata dalla luce blu da parte dei filtri solari
L'edizione 2015 delle Specifiche tecniche di sicurezza dei cosmetici definisce i filtri solari come sostanze aggiunte ai cosmetici per proteggere la pelle da specifici danni causati dalle radiazioni ultraviolette o per salvaguardare il prodotto stesso, utilizzando l'assorbimento, la riflessione o la diffusione della luce. Questa specifica elenca 27 filtri solari cosmetici consentiti, classificati principalmente come inorganici o organici.
I filtri solari inorganici proteggono principalmente dalle radiazioni UV attraverso l'assorbimento e la diffusione della luce. Il biossido di titanio e l'ossido di zinco, entrambi con particelle di dimensioni nanometriche, sono attualmente i filtri solari inorganici più comuni nei cosmetici per la protezione solare e funzionano assorbendo i raggi UV.Sia il biossido di titanio che l'ossido di zinco sono materiali semiconduttori. I loro bandgap (la differenza di energia tra il livello energetico più basso della banda di conduzione e il livello energetico più alto della banda di valenza) sono rispettivamente 3,06 eV (tipo rutilo, tipo R) e 3,23 eV, corrispondenti a lunghezze d'onda di assorbimento di 405 nm e 385 nm. Di conseguenza, possono assorbire efficacemente solo la luce ultravioletta compresa tra 100 nm e 400 nm.
Le particelle di dimensioni maggiori presenti nei filtri solari aumentano la dispersione ma riducono l'assorbimento; le particelle più piccole indeboliscono la dispersione ma rafforzano l'assorbimento. Quando le particelle sono sufficientemente piccole, la dispersione della luce diventa trascurabile, garantendo un'elevata trasmittanza. Pertanto, i filtri solari inorganici su scala nanometrica bloccano efficacemente le radiazioni ultraviolette ma non sono in grado di schermare la luce blu.
I filtri solari organici contengono strutture aromatiche o cromoforiche all'interno delle loro molecole. Assorbono i fotoni tramite sistemi coniugati chiusi, rilasciando energia attraverso effetti quantistici di risonanza o fluorescenza/fosforescenza. Contemporaneamente, il processo di enolizzazione fa sì che la molecola consumi energia, creando un ciclo energetico in cui gli stati ad alta energia passano a stati a energia più bassa, fornendo così protezione dai raggi UV.La ricerca indica che gli assorbitori UV comunemente utilizzati assorbono esclusivamente le lunghezze d'onda dello spettro ultravioletto e non assorbono la luce visibile. Di conseguenza, i filtri solari organici non offrono alcuna protezione contro la luce blu.
I filtri solari progettati esclusivamente per la protezione dai raggi UV non sono sufficienti a proteggere il corpo dai danni fotochimici indotti dalla luce blu. Negli ultimi anni, sul mercato internazionale sono apparsi cosmetici che promettono di proteggere la pelle dai danni causati dalla luce blu. La maggior parte di questi prodotti si basa su principi antiossidanti. Sebbene possano mitigare in una certa misura alcuni danni causati dalla luce blu alla pelle, gli esperimenti esistenti indicano che gli antiossidanti da soli non sono in grado di garantire una protezione ideale dalla luce blu.
È essenziale studiare i meccanismi attraverso i quali la luce blu danneggia la pelle. Questa ricerca non solo fornisce un supporto teorico per lo sviluppo di cosmetici protettivi contro la luce blu, ma identifica anche gli obiettivi per una cura della pelle di precisione. Il campo dei cosmetici protettivi contro la luce blu ha un potenziale significativo per lo sviluppo futuro.