Le rayonnement solaire désigne le rayonnement électromagnétique continu qui atteint la surface de la Terre, comprenant les infrarouges, la lumière visible et les rayons ultraviolets. Parmi ceux-ci, la lumière bleue représente la longueur d'onde la plus courte et la bande d'énergie la plus élevée du spectre visible. Des recherches indiquent que la lumière bleue possède une plus grande pénétration que les rayons ultraviolets, infligeant des dommages cutanés comparables à l'exposition aux UV.
Les LED émettent de la lumière sur l'ensemble du spectre visible. L'utilisation généralisée des écrans d'ordinateur, des téléphones portables et des téléviseurs LCD a accru l'exposition humaine à la lumière bleue. Les téléphones portables et les ordinateurs portables émettent une lumière bleue dans la gamme de longueurs d'onde comprise entre 400 nm et 460 nm, les longueurs d'onde comprises entre 400 nm et 440 nm présentant une cytotoxicité envers les fibroblastes. Par conséquent, les dommages causés par la lumière bleue à la peau ne doivent pas être négligés.
La lumière bleue inflige de multiples formes de dommages à la peau
Les photodommages affectent principalement la peau par des effets photophysiques, photothermiques et photochimiques. Les dangers de la lumière bleue comprennent l'apparition de taches de rousseur et de taches de vieillesse, l'accélération du vieillissement cutané et l'augmentation de la sensibilité de la peau.
La lumière bleue induit l'apoptose Lorsque la lumière bleue agit sur les mitochondries, elle induit l'apoptose. Les mitochondries sont le principal site de stress oxydatif et de production d'espèces réactives de l'oxygène (ERO) dans les cellules, régulant ainsi l'apoptose. Les mitochondries absorbent la lumière bleue (410 nm-440 nm) par la chaîne de transport des électrons, déclenchant des réactions oxydatives qui induisent la formation d'ERO.Les ROS réduisent le potentiel membranaire mitochondrial, provoquant l'ouverture du pore de transition de perméabilité mitochondriale (MPTP). Cela libère le cytochrome C mitochondrial (CytC), qui se lie à l'activateur de protéine 1 lié à l'apoptose (Apaf-1), formant le complexe apoptotique Apaf-1-CytC.Dans la matrice cytoplasmique, le complexe apoptotique recrute la famille des caspases. La caspase-9 subit une autoclavage et une activation, activant ensuite la caspase-3 et la caspase-7, ce qui déclenche une cascade de réactions induisant l'apoptose.
Parallèlement, la lumière bleue médiée par le groupe fluorescent A2E de la lipofuscine provoque des dommages cellulaires.Le métabolite intracellulaire lipofuscine sert de marqueur pour les cellules sénescentes. Son principal fragment fluorescent, le N-acétylerythritol-N-rétinol éthanolamine (A2E), présente une sensibilité élevée à la lumière bleue. Sous l'effet de la lumière bleue, l'A2E accélère la production d'espèces réactives de l'oxygène (ERO) et active la voie de l'apoptose.Les recherches indiquent que l'A2E est principalement localisée dans les lysosomes, avec une distribution mineure sur les membranes mitochondriales, et qu'elle est absente des autres organites. Les dommages causés aux cellules par la lumière bleue médiée par l'A2E se manifestent par deux voies distinctes. Premièrement, l'exposition à la lumière bleue perturbe le gradient électronique transmembranaire lysosomal, entraînant la libération d'enzymes lysosomales et de ROS dans le cytoplasme, induisant ainsi l'apoptose.Deuxièmement, l'A2E présent sur la membrane mitochondriale induit des anomalies de la membrane mitochondriale, provoquant la libération de facteurs favorisant la mort, l'Apaf et le facteur inducteur d'apoptose (AIF), déclenchant ainsi le processus apoptotique médié par les mitochondries.Les recherches sur le photovieillissement cutané induit par la lumière bleue suggèrent que, tout comme les rayons ultraviolets, la lumière bleue génère des espèces réactives de l'oxygène qui activent la voie de signalisation de la protéine kinase activée par les mitogènes (MAPK). Cette voie active ensuite des facteurs de transcription en aval tels que la kinase N-terminale c-Jun (JNK) etla kinase régulée par des signaux extracellulaires (ERK) et la p38, activant ainsi le facteur de transcription AP-1 et induisant l'expression de la métalloprotéinase matricielle (MMP).Parmi ces MMP exprimées de manière anormale, la MMP-1 dégrade les fibres de collagène de type I et III les plus importantes de la peau humaine, tandis que la MMP-3 dégrade les fibres de collagène de type IV de la membrane basale, induisant ainsi des effets de photovieillissement sur la peau. La lumière bleue et les rayons ultraviolets sont les principales causes du vieillissement cutané. Si les effets des rayons UVA et UVB sur la peau ont fait l'objet de nombreuses recherches, les études sur l'impact de la lumière bleue doivent encore être approfondies.Par rapport aux rayons ultraviolets, la lumière bleue possède une longueur d'onde plus longue, ce qui lui permet de mieux pénétrer l'épiderme et le derme. Elle peut ainsi causer des dommages importants aux mitochondries des cellules épithéliales. L'intensité de la lumière bleue émise est comparable à celle des rayons ultraviolets de midi, provoquant facilement des rougeurs, des inflammations, une sécheresse, une desquamation et une sensation de tiraillement de la peau.Les recherches confirment que la lumière bleue modifie la structure des cellules épidermiques et réduit la production de collagène et d'élastine, entraînant un photovieillissement de la peau. Par conséquent, les dommages causés par la lumière bleue à la peau proviennent principalement de l'accumulation d'espèces réactives de l'oxygène, qui provoquent des dommages cellulaires, l'apoptose et des problèmes tels que le photovieillissement.
La lumière bleue induit une pigmentation de la peau par le biais de l'opsine 3, un membre de la superfamille des récepteurs couplés aux protéines G présents dans les kératinocytes et les mélanocytes épidermiques. La lumière bleue active l'opsine 3, déclenchant l'expression intracellulaire de la tyrosinase et de la dopa-déshydrogénase isomérase, qui favorise la formation de mélanine et entraîne une pigmentation de la peau.
Des recherches indiquent que lorsque des écrans solaires à large spectre bloquant les UVB et une partie des UVA sont utilisés, la plupart des dommages cellulaires peuvent provenir de la lumière bleue du soleil et des UVA résiduels ; les écrans solaires bloquant uniquement les UVA ne peuvent réduire que partiellement la génération de radicaux libres dans la peau humaine. Ainsi, la lumière bleue contribue également de manière significative à l'accumulation de radicaux libres dans l'organisme.
Protection limitée contre la lumière bleue offerte par les écrans solaires
L'édition 2015 des spécifications techniques de sécurité des cosmétiques définit les écrans solaires comme des substances ajoutées aux cosmétiques pour protéger la peau contre les dommages causés par certains rayons ultraviolets ou pour protéger le produit lui-même, en utilisant l'absorption, la réflexion ou la diffusion de la lumière. Cette spécification répertorie 27 écrans solaires cosmétiques autorisés, principalement classés comme inorganiques ou organiques.
Les écrans solaires inorganiques protègent principalement contre les rayons UV par absorption et diffusion de la lumière. Le dioxyde de titane et l'oxyde de zinc, tous deux de taille nanométrique, sont actuellement les écrans solaires inorganiques les plus courants dans les cosmétiques de protection solaire. Ils fonctionnent en absorbant les rayons UV.Le dioxyde de titane et l'oxyde de zinc sont tous deux des matériaux semi-conducteurs. Leurs bandes interdites (la différence d'énergie entre le niveau d'énergie le plus bas de la bande de conduction et le niveau d'énergie le plus élevé de la bande de valence) sont respectivement de 3,06 eV (type rutile, type R) et 3,23 eV, ce qui correspond à des longueurs d'onde d'absorption de 405 nm et 385 nm. Par conséquent, ils ne peuvent absorber efficacement que la lumière ultraviolette dans la gamme de longueurs d'onde comprise entre 100 nm et 400 nm.
Les particules de plus grande taille dans les écrans solaires améliorent la diffusion mais réduisent l'absorption ; les particules plus petites affaiblissent la diffusion tout en renforçant l'absorption. Lorsque la taille des particules est suffisamment petite, la diffusion de la lumière devient négligeable, ce qui donne une transmittance élevée. Ainsi, les écrans solaires inorganiques à l'échelle nanométrique bloquent efficacement les rayons ultraviolets mais ne peuvent pas protéger contre la lumière bleue.
Les écrans solaires organiques contiennent des structures aromatiques ou chromophores dans leurs molécules. Ils absorbent les photons via des systèmes conjugués fermés, libérant de l'énergie par des transitions quantiques résonnantes ou par fluorescence/phosphorescence. Simultanément, le processus d'énolisation amène la molécule à consommer de l'énergie, créant un cycle énergétique où les états à haute énergie passent à des états à plus basse énergie, assurant ainsi une protection contre les UV.Les recherches indiquent que les absorbeurs d'UV couramment utilisés absorbent exclusivement les longueurs d'onde du spectre ultraviolet et n'absorbent pas la lumière visible. Par conséquent, les écrans solaires organiques n'offrent aucune protection contre la lumière bleue.
Les écrans solaires conçus uniquement pour la protection contre les UV sont insuffisants pour protéger le corps contre les dommages photochimiques induits par la lumière bleue. Ces dernières années, des cosmétiques prétendant protéger la peau contre les dommages causés par la lumière bleue ont fait leur apparition sur le marché international. La plupart de ces produits sont basés sur des principes antioxydants. Bien qu'ils puissent atténuer dans une certaine mesure certains dommages causés à la peau par la lumière bleue, les expériences existantes indiquent que les antioxydants seuls ne peuvent pas assurer une protection idéale contre la lumière bleue.
Il est essentiel d'étudier les mécanismes par lesquels la lumière bleue endommage la peau. Ces recherches fournissent non seulement les bases théoriques pour le développement de cosmétiques protégeant contre la lumière bleue, mais identifient également des cibles pour des soins de la peau précis. Le domaine des cosmétiques protégeant contre la lumière bleue présente un potentiel de développement important pour l'avenir.