La radiación solar se refiere a la radiación electromagnética continua que llega a la superficie de la Tierra, compuesta por rayos infrarrojos, luz visible y rayos ultravioleta. Entre ellos, la luz azul representa la longitud de onda más corta y la banda de energía más alta dentro del espectro visible. Las investigaciones indican que la luz azul posee una mayor penetración que los rayos ultravioleta, causando daños en la piel comparables a la exposición a los rayos UV.
Los LED emiten luz en todo el espectro visible. El uso generalizado de monitores de ordenador, teléfonos móviles y televisores LCD ha aumentado la exposición humana a la luz azul. Los teléfonos móviles y los ordenadores portátiles emiten luz azul en el rango de longitudes de onda de 400 nm a 460 nm, y las longitudes de onda entre 400 nm y 440 nm muestran citotoxicidad hacia los fibroblastos. Por lo tanto, no se debe pasar por alto el daño que la luz azul causa a la piel.
La luz azul causa múltiples formas de daño cutáneo
El fotodaño afecta principalmente a la piel a través de efectos fotofísicos, fototérmicos y fotoquímicos. Los peligros de la luz azul incluyen la aparición de pecas y manchas de la edad, la aceleración del envejecimiento cutáneo y el aumento de la sensibilidad de la piel.
La luz azul induce la apoptosis Cuando la luz azul actúa sobre las mitocondrias, induce la apoptosis. Las mitocondrias son el principal lugar donde se produce el estrés oxidativo y la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) dentro de las células, regulando así la apoptosis. Las mitocondrias absorben la luz azul (410 nm-440 nm) a través de la cadena de transporte de electrones, lo que desencadena reacciones oxidativas que inducen la formación de ROS.Las ROS reducen el potencial de la membrana mitocondrial, lo que provoca la apertura del poro de transición de permeabilidad mitocondrial (MPTP). Esto libera el citocromo C mitocondrial (CytC), que se une al activador de proteínas relacionado con la apoptosis 1 (Apaf-1), formando el complejo apoptótico Apaf-1-CytC.Dentro de la matriz citoplasmática, el complejo apoptótico recluta a la familia de las caspasas. La caspasa-9 se autolesiona y se activa, activando posteriormente la caspasa-3 y la caspasa-7, lo que inicia una cascada de reacciones que inducen la apoptosis.
Al mismo tiempo, la luz azul mediada por el grupo fluorescente A2E de la lipofuscina causa daño celular.El metabolito intracelular lipofuscina sirve como marcador de las células senescentes. Su grupo fluorescente principal, N-acetileritritol-N-retinol etanolamina (A2E), muestra una alta sensibilidad a la luz azul. Tras la estimulación con luz azul, la A2E acelera la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y activa la vía de la apoptosis.Las investigaciones indican que el A2E se localiza predominantemente en los lisosomas, con una distribución menor en las membranas mitocondriales, y está ausente en otros orgánulos. El daño celular mediado por la luz azul y el A2E se manifiesta en dos vías distintas. En primer lugar, la exposición a la luz azul altera el gradiente de electrones transmembranario lisosomal, lo que provoca la liberación de enzimas lisosomales y ROS en el citoplasma, induciendo así la apoptosis.En segundo lugar, el A2E en la membrana mitocondrial induce anomalías en la membrana mitocondrial, lo que provoca la liberación de factores promotores de la muerte, Apaf y factor inductor de la apoptosis (AIF), iniciando así el proceso apoptótico mediado por las mitocondrias.Las investigaciones sobre el fotoenvejecimiento de la piel inducido por la luz azul sugieren que, al igual que la radiación ultravioleta, la luz azul genera especies reactivas de oxígeno que activan la vía de señalización de la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK). A continuación, esta vía activa factores de transcripción descendentes, como la quinasa N-terminal c-Jun (JNK) yla cinasa regulada por señales extracelulares (ERK) y la p38, activando así el factor de transcripción AP-1 e induciendo la expresión de metaloproteinasas de matriz (MMP).Entre estas MMP expresadas de forma anómala, la MMP-1 degrada las fibras de colágeno tipo I y tipo III más importantes de la piel humana, mientras que la MMP-3 degrada las fibras de colágeno tipo IV de la membrana basal, induciendo así efectos de fotoenvejecimiento en la piel. Tanto la luz azul como la radiación ultravioleta son causas principales del envejecimiento cutáneo. Si bien existen numerosas investigaciones sobre los efectos de la radiación UVA y UVB en la piel, los estudios que investigan el impacto de la luz azul requieren un mayor avance.En comparación con la radiación ultravioleta, la luz azul posee una longitud de onda más larga, lo que le permite una mayor penetración a través de la epidermis y la dermis. Esto le permite infligir un daño significativo a las mitocondrias dentro de las células epiteliales. La luz azul emite una intensidad comparable a la radiación ultravioleta del mediodía, lo que induce fácilmente enrojecimiento, inflamación, sequedad, descamación y tirantez de la piel.Las investigaciones confirman que la luz azul altera la estructura de las células epidérmicas y reduce la producción de colágeno y elastina, lo que conduce al fotoenvejecimiento de la piel. Por lo tanto, el daño que la luz azul inflige a la piel se debe principalmente a la acumulación de especies reactivas de oxígeno, que causan daño celular, apoptosis y problemas como el fotoenvejecimiento.
La luz azul induce la pigmentación de la piel a través de la opsina 3, un miembro de la superfamilia de receptores acoplados a proteínas G presente en los queratinocitos y melanocitos epidérmicos. La luz azul activa la opsina 3, lo que desencadena la expresión intracelular de tirosinasa y dopa-deshidrogenasa isomerasa, lo que promueve la formación de melanina y da lugar a la pigmentación de la piel.
Las investigaciones indican que cuando se utilizan filtros solares de amplio espectro que bloquean los rayos UVB y parte de los rayos UVA, la mayor parte del daño celular puede deberse a la luz azul de la luz solar y a los rayos UVA residuales; los filtros solares que solo bloquean los rayos UVA solo pueden reducir parcialmente la generación de radicales libres en la piel humana. Por lo tanto, la luz azul también contribuye de manera significativa a la acumulación de radicales libres en el organismo.
Protección limitada contra la luz azul de los protectores solares
La edición de 2015 de las Especificaciones Técnicas de Seguridad Cosmética define los protectores solares como sustancias añadidas a los cosméticos para proteger la piel de daños específicos causados por la radiación ultravioleta o para salvaguardar el propio producto, utilizando la absorción, la reflexión o la dispersión de la luz. Esta especificación enumera 27 protectores solares cosméticos permitidos, clasificados principalmente como inorgánicos u orgánicos.
Los protectores solares inorgánicos protegen principalmente contra la radiación UV mediante la absorción y la dispersión de la luz. El dióxido de titanio y el óxido de zinc, ambos con partículas de tamaño nanométrico, son actualmente los protectores solares inorgánicos más comunes en los cosméticos de protección solar, y funcionan absorbiendo los rayos UV.Tanto el dióxido de titanio como el óxido de zinc son materiales semiconductores. Sus bandas prohibidas (la diferencia de energía entre el nivel de energía más bajo de la banda de conducción y el nivel de energía más alto de la banda de valencia) son 3,06 eV (tipo rutilo, tipo R) y 3,23 eV respectivamente, lo que corresponde a longitudes de onda de absorción de 405 nm y 385 nm. Por consiguiente, solo pueden absorber eficazmente la luz ultravioleta dentro del rango de longitudes de onda de 100 nm a 400 nm.
Las partículas de mayor tamaño en los filtros solares mejoran la dispersión, pero reducen la absorción; las partículas más pequeñas debilitan la dispersión, pero refuerzan la absorción. Cuando el tamaño de las partículas es lo suficientemente pequeño, la dispersión de la luz se vuelve insignificante, lo que da lugar a una alta transmitancia. Por lo tanto, los filtros solares inorgánicos a nanoescala bloquean eficazmente la radiación ultravioleta, pero no pueden proteger contra la luz azul.
Los filtros solares orgánicos contienen estructuras aromáticas o cromóforas dentro de sus moléculas. Absorben fotones a través de sistemas conjugados cerrados, liberando energía a través de efectos cuánticos de resonancia o fluorescencia/fosforescencia. Al mismo tiempo, el proceso de enolización hace que la molécula consuma energía, creando un ciclo energético en el que los estados de alta energía pasan a estados de menor energía, proporcionando así protección contra los rayos UV.Las investigaciones indican que los absorbentes de rayos UV de uso común absorben exclusivamente longitudes de onda dentro del espectro ultravioleta y no absorben la luz visible. En consecuencia, los filtros solares orgánicos no ofrecen protección contra la luz azul.
Los filtros solares diseñados exclusivamente para la protección contra los rayos UV son insuficientes para proteger el cuerpo del daño fotoquímico inducido por la luz azul. En los últimos años, han aparecido en el mercado internacional cosméticos que afirman proteger la piel del daño de la luz azul. La mayoría de estos productos se basan en principios antioxidantes. Si bien pueden mitigar en cierta medida algunos daños de la luz azul en la piel, los experimentos existentes indican que los antioxidantes por sí solos no pueden lograr una protección ideal contra la luz azul.
Es esencial investigar los mecanismos por los que la luz azul daña la piel. Esta investigación no solo proporciona las bases teóricas para desarrollar cosméticos protectores contra la luz azul, sino que también identifica objetivos para el cuidado preciso de la piel. El campo de los cosméticos protectores contra la luz azul tiene un gran potencial de desarrollo futuro.