Sonnenstrahlung bezeichnet die kontinuierliche elektromagnetische Strahlung, die die Erdoberfläche erreicht und aus Infrarot-, sichtbarem Licht und ultravioletten Strahlen besteht. Unter diesen Strahlen hat blaues Licht die kürzeste Wellenlänge und die höchste Energie innerhalb des sichtbaren Spektrums. Forschungen zeigen, dass blaues Licht eine größere Durchdringungskraft als ultraviolette Strahlen hat und Hautschäden verursacht, die mit denen durch UV-Strahlung vergleichbar sind.
LEDs strahlen Licht über das gesamte sichtbare Spektrum ab. Durch die weit verbreitete Nutzung von Computermonitoren, Mobiltelefonen und LCD-Fernsehern ist die Belastung des Menschen durch blaues Licht gestiegen. Mobiltelefone und Laptops strahlen blaues Licht im Wellenlängenbereich von 400 nm bis 460 nm ab, wobei Wellenlängen zwischen 400 nm und 440 nm eine Zytotoxizität gegenüber Fibroblasten aufweisen. Daher sollte die Schädigung der Haut durch blaues Licht nicht unterschätzt werden.
Blaues Licht verursacht verschiedene Formen von Hautschäden
Lichtschäden wirken sich in erster Linie durch photophysikalische, photothermische und photochemische Effekte auf die Haut aus. Zu den Gefahren von blauem Licht gehören die Entstehung von Sommersprossen und Altersflecken, die Beschleunigung der Hautalterung und die Erhöhung der Hautempfindlichkeit.
Blaues Licht induziert Apoptose Wenn blaues Licht auf Mitochondrien einwirkt, induziert es Apoptose. Mitochondrien dienen als primärer Ort für oxidativen Stress und die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) in Zellen und regulieren dadurch die Apoptose. Mitochondrien absorbieren blaues Licht (410 nm–440 nm) über die Elektronentransportkette und lösen oxidative Reaktionen aus, die die Bildung von ROS induzieren.ROS reduziert das mitochondriale Membranpotenzial und bewirkt die Öffnung der mitochondrialen Permeabilitätsübergangspore (MPTP). Dadurch wird mitochondriales Cytochrom C (CytC) freigesetzt, das an den Apoptose-bezogenen Proteinaktivator-1 (Apaf-1) bindet und den apoptotischen Komplex Apaf-1-CytC bildet.Innerhalb der zytoplasmatischen Matrix rekrutiert der Apoptose-Komplex die Caspase-Familie. Caspase-9 durchläuft eine Selbstspaltung, wodurch anschließend Caspase-3 und Caspase-7 aktiviert werden und eine Kaskade von Reaktionen ausgelöst wird, die die Apoptose induzieren.
Gleichzeitig verursacht blaues Licht, das durch die Lipofuszin-Fluoreszenzgruppe A2E vermittelt wird, Zellschäden.Der intrazelluläre Metabolit Lipofuszin dient als Marker für seneszente Zellen. Seine primäre fluoreszierende Einheit, N-Acetylerythritol-N-Retinol-Ethanolamin (A2E), weist eine hohe Empfindlichkeit gegenüber blauem Licht auf. Bei Stimulation mit blauem Licht beschleunigt A2E die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) und aktiviert den Apoptose-Signalweg.Untersuchungen zeigen, dass A2E vorwiegend in Lysosomen lokalisiert ist, mit geringer Verteilung auf mitochondrialen Membranen, und in anderen Organellen nicht vorkommt. Die durch A2E vermittelte Schädigung von Zellen durch blaues Licht manifestiert sich in zwei unterschiedlichen Signalwegen. Erstens stört die Exposition gegenüber blauem Licht den lysosomalen Transmembran-Elektronengradienten, was zur Freisetzung von lysosomalen Enzymen und ROS in das Zytoplasma führt und dadurch Apoptose induziert.Zweitens induziert A2E auf der Mitochondrienmembran Anomalien der Mitochondrienmembran, was zur Freisetzung von todesfördernden Faktoren, Apaf und Apoptose-induzierenden Faktoren (AIF) führt und dadurch den mitochondrialen Apoptoseprozess in Gang setzt.Untersuchungen zur blaues Licht-induzierten Lichtalterung der Haut legen nahe, dass blaues Licht ebenso wie ultraviolette Strahlung reaktive Sauerstoffspezies erzeugt, die den Signalweg der mitogenaktivierten Proteinkinase (MAPK) aktivieren. Dieser Signalweg aktiviert dann nachgeschaltete Transkriptionsfaktoren wie die c-Jun-N-terminale Kinase (JNK) undextrazelluläre signalregulierte Kinase (ERK) und p38, wodurch der Transkriptionsfaktor AP-1 aktiviert und die Expression von Matrix-Metalloproteinasen (MMP) induziert wird.Unter den abnormal exprimierten MMPs baut MMP-1 die wichtigsten Kollagenfasern vom Typ I und III in der menschlichen Haut ab, während MMP-3 die Kollagenfasern vom Typ IV in der Basalmembran abbaut und dadurch Photoalterungseffekte auf der Haut induziert. Sowohl blaues Licht als auch ultraviolette Strahlung sind Hauptursachen für Hautalterung. Während es umfangreiche Forschungen zu den Auswirkungen von UVA- und UVB-Strahlung auf die Haut gibt, müssen Studien zur Untersuchung der Auswirkungen von blauem Licht noch weiter vorangetrieben werden.Im Vergleich zu ultravioletter Strahlung hat blaues Licht eine längere Wellenlänge, wodurch es tiefer in die Epidermis und Dermis eindringen kann. Dadurch kann es erhebliche Schäden an den Mitochondrien in den Epithelzellen verursachen. Die Intensität des ausgestrahlten blauen Lichts ist vergleichbar mit der der ultravioletten Strahlung zur Mittagszeit und führt leicht zu Hautrötungen, Entzündungen, Trockenheit, Schuppenbildung und Spannungsgefühlen.Untersuchungen bestätigen, dass blaues Licht die Struktur der Epidermiszellen verändert und die Produktion von Kollagen und Elastin reduziert, was zu einer lichtbedingten Hautalterung führt. Daher resultieren die Schäden, die blaues Licht der Haut zufügt, in erster Linie aus der Anreicherung reaktiver Sauerstoffspezies, die Zellschäden, Apoptose und Probleme wie lichtbedingte Hautalterung verursachen.
Blaues Licht induziert Hautpigmentierung durch Opsin3, ein Mitglied der G-Protein-gekoppelten Rezeptor-Superfamilie, das in epidermalen Keratinozyten und Melanozyten vorkommt. Blaues Licht aktiviert Opsin3 und löst die intrazelluläre Expression von Tyrosinase und Dopa-Dehydrogenase-Isomerase aus, was die Melaninbildung fördert und zu Hautpigmentierung führt.
Untersuchungen zeigen, dass bei Verwendung von Breitband-Sonnenschutzmitteln, die UVB- und teilweise UVA-Strahlen blockieren, die meisten Zellschäden durch das blaue Licht und die restlichen UVA-Strahlen des Sonnenlichts verursacht werden können; Sonnenschutzmittel, die nur UVA-Strahlen blockieren, können die Bildung freier Radikale in der menschlichen Haut nur teilweise reduzieren. Somit trägt auch blaues Licht erheblich zur Ansammlung freier Radikale im Körper bei.
Begrenzter Blaulichtschutz durch Sonnenschutzmittel
Die Ausgabe 2015 der Technischen Spezifikationen für die Sicherheit von Kosmetika definiert Sonnenschutzmittel als Substanzen, die Kosmetika zugesetzt werden, um die Haut vor bestimmten Schäden durch ultraviolette Strahlung zu schützen oder das Produkt selbst zu schützen, indem sie Licht absorbieren, reflektieren oder streuen. Diese Spezifikation listet 27 zugelassene kosmetische Sonnenschutzmittel auf, die hauptsächlich in anorganische und organische Sonnenschutzmittel unterteilt sind.
Anorganische Sonnenschutzmittel schützen in erster Linie durch Lichtabsorption und -streuung vor UV-Strahlung. Titandioxid und Zinkoxid, beide mit Partikelgrößen im Nanobereich, sind derzeit die häufigsten anorganischen Sonnenschutzmittel in Sonnenschutzkosmetika und wirken durch Absorption von UV-Strahlen.Sowohl Titandioxid als auch Zinkoxid sind Halbleitermaterialien. Ihre Bandlücken (die Energiedifferenz zwischen dem niedrigsten Energieniveau des Leitungsbandes und dem höchsten Energieniveau des Valenzbandes) betragen 3,06 eV (Rutiltyp, R-Typ) bzw. 3,23 eV, was Absorptionswellenlängen von 405 nm und 385 nm entspricht. Folglich können sie nur ultraviolettes Licht im Wellenlängenbereich von 100 nm bis 400 nm effektiv absorbieren.
Größere Partikel in Sonnenschutzmitteln verbessern die Streuung, verringern jedoch die Absorption; kleinere Partikel schwächen die Streuung und verstärken gleichzeitig die Absorption. Wenn die Partikelgröße ausreichend klein ist, wird die Lichtstreuung vernachlässigbar, was zu einer hohen Durchlässigkeit führt. Daher blockieren nanoskalige anorganische Sonnenschutzmittel zwar effektiv ultraviolette Strahlung, können jedoch blaues Licht nicht abschirmen.
Organische Sonnenschutzmittel enthalten aromatische oder chromophorische Strukturen in ihren Molekülen. Sie absorbieren Photonen über geschlossene konjugierte Systeme und geben Energie durch resonante Quantenübergänge oder Fluoreszenz/Phosphoreszenz ab. Gleichzeitig verbraucht das Molekül durch den Enolisierungsprozess Energie, wodurch ein Energiekreislauf entsteht, in dem hochenergetische Zustände in niederenergetische Zustände übergehen und so UV-Schutz bieten.Untersuchungen zeigen, dass häufig verwendete UV-Absorber ausschließlich Wellenlängen im ultravioletten Spektrum absorbieren und kein sichtbares Licht absorbieren. Folglich bieten organische Sonnenschutzmittel keinen Schutz vor blauem Licht.
Sonnenschutzmittel, die ausschließlich für den UV-Schutz entwickelt wurden, reichen nicht aus, um den Körper vor photochemischen Schäden durch blaues Licht zu schützen. In den letzten Jahren sind auf dem internationalen Markt Kosmetika erschienen, die behaupten, die Haut vor Schäden durch blaues Licht zu schützen. Die meisten dieser Produkte basieren auf antioxidativen Prinzipien. Sie können zwar einige Schäden durch blaues Licht auf der Haut bis zu einem gewissen Grad mildern, aber bestehende Experimente zeigen, dass Antioxidantien allein keinen idealen Schutz vor blauem Licht bieten können.
Die Erforschung der Mechanismen, durch die blaues Licht die Haut schädigt, ist von entscheidender Bedeutung. Diese Forschung liefert nicht nur theoretische Grundlagen für die Entwicklung von Kosmetika zum Schutz vor blauem Licht, sondern identifiziert auch Ansatzpunkte für eine präzise Hautpflege. Der Bereich der Kosmetika zum Schutz vor blauem Licht birgt ein erhebliches Potenzial für die zukünftige Entwicklung.