一般而言，骨質疏鬆症多見於女性，尤其好發於停經後女性。這是因為停經後雌激素不足導致骨密度下降。此外，內分泌因素造成的鈣質攝取量減少亦是骨質疏鬆的重要成因。隨著年齡增長，老年人的副甲狀腺激素（PTH）濃度上升，亦會誘發骨質疏鬆症。長期缺鈣、營養不良、缺乏運動等亦是骨質疏鬆症的成因。然而，藥物誘發的骨質疏鬆症（藥物性骨質疏鬆症）卻鮮為人知。
今日將揭示可能引發骨質疏鬆症的藥物種類。
糖類皮質激素
糖類皮質激素是藥物性骨質疏鬆症最常見的誘因。地塞米松、潑尼松等糖皮質激素是引發骨質疏鬆最常見的藥物，其作用機制在於促進蛋白質分解、抑制蛋白質合成，同時增加鈣質與磷的排泄，進而減少蛋白質及黏多醣類合成，阻礙骨基質形成。此類藥物會抑制骨芽細胞活性與骨形成，減少骨梁與骨芽細胞數量，進而引發骨質疏鬆症。常見於兒童、停經後女性及老年人，重症患者可能發生自發性骨折。因此，若需長期使用荷爾蒙藥物，應同時補充骨強化劑、鈣劑及抗骨質疏鬆藥物。
糖質類固醇使用期間，若出現不明原因且逐漸加劇的腰背痛、關節痛、關節活動度受限，且與氣候無關時，應懷疑骨質疏鬆症。需立即就醫，遵照醫師指示逐步減量停藥或轉換其他藥物。
甲狀腺激素
甲狀腺激素與生長激素具協同作用，可促進骨骼生長發育。然過量使用甲狀腺激素將擾亂體內鈣磷平衡，導致骨骼脫鈣及骨吸收增加，進而引發骨質疏鬆症。患者應遵醫囑使用適量甲狀腺激素，避免因過量用藥誘發藥物性骨質疏鬆症。
骨質疏鬆症患者使用時需更留意潛在風險，建議經醫師評估後併用補充鈣質與維生素D。
肝素類藥物
長期使用一般肝素或低分子肝素等藥物逾四個月者，可能發生骨質疏鬆或自然骨折。肝素所致骨質疏鬆症多發生於脊椎及肋骨，其作用機制可能與促進骨膠原溶解、甲狀腺功能亢進加速骨吸收、抑制骨形成等因素相關。低分子肝素相較於常規肝素，其骨質疏鬆風險較低。
預防關鍵在於嚴格控制劑量，避免高劑量長期使用肝素。
抗癲癇藥物
苯妥英鈉、苯巴比妥等抗癲癇藥物需長期服用，可能促進維生素D分解並降低消化道鈣質吸收，進而引發低血鈣症。低鈣血症可使患者骨量減少10～30%，可能引發骨質疏鬆症及自發性骨折。因此長期服用抗癲癇藥物的患者，應於用藥後3～4個月開始補充維生素D與鈣劑。
利尿劑
呋塞米（速尿）、醋酸異丙酯（雙克）等利尿劑為高齡者常用之利尿、降壓及心臟病治療藥物。長期服用可能引發體液失衡、電解質異常（尤以低鉀血症、低鈣血症為甚），進而誘發骨質疏鬆症。一旦跌倒，骨折風險將急遽攀升。
質子泵抑制劑（抗酸胃保護藥）
美國食品藥物管理局（FDA）警告，奧美拉唑等質子泵抑制劑（PPI）可能增加髖關節、手腕及脊椎骨折風險。觀察到的風險主要出現在50歲以上患者、高劑量PPI使用者，或用藥超過一年的患者。因此，家中常備的胃藥也不應輕易長期服用。
抗腫瘤藥物
多數抗腫瘤藥物會影響骨骼系統。例如甲氨蝶呤會降低骨芽細胞活性並增加破骨細胞生成，從而引發骨質疏鬆症；長期高劑量使用可能導致甲氨蝶呤骨病變（骨痛、骨質疏鬆、壓迫性骨折）。環磷酰胺會因骨芽細胞損傷導致骨發育不全，進而影響骨代謝。多柔比星則透過抑制骨芽細胞，減少骨髓質與骨皮質厚度。適當補充鈣劑與維生素D製劑（特別是活性型維生素D），可預防抗腫瘤藥物引發的骨質疏鬆症。