一般的に、骨粗鬆症は女性に多く見られ、特に閉経後の女性に好発する。これは閉経後、エストロゲン不足により骨密度が低下するためである。また、内分泌系の原因によるカルシウム摂取量の減少も骨粗鬆症の重要な要因となる。さらに加齢に伴い、高齢者の副甲状腺ホルモン（PTH）濃度が上昇することも骨粗鬆症の発症につながる。長期的なカルシウム不足、栄養不良、運動不足なども骨粗鬆症の原因となる。しかし、薬剤による骨粗鬆症（薬物性骨粗鬆症）については、多くの人々が認識していない。
本日は、骨粗鬆症を引き起こす可能性のある薬剤を明らかにする。
糖質コルチコイド
糖質コルチコイドは薬剤性骨粗鬆症の最も一般的な原因です。デキサメタゾンやプレドニゾンなどの糖質コルチコイドは骨粗鬆症を引き起こす最も一般的な薬剤であり、これらはタンパク質分解を促進し、その合成を抑制するとともに、カルシウムやリンの排泄を増加させることで、タンパク質やムコ多糖類の合成を減少させ、骨基質の形成に障害をもたらします。この種の薬剤は骨芽細胞の活性と骨形成を抑制し、骨梁と骨芽細胞の数を減少させるため、骨粗鬆症を引き起こす。小児、閉経後の女性、高齢者に多く見られ、重症例では自然骨折が発生する可能性がある。したがって、長期にわたりホルモン剤を使用する必要がある場合は、同時に骨強化剤、カルシウム剤、および抗骨粗鬆症薬を投与すべきである。
糖質コルチコイド使用中に、原因不明で徐々に悪化する腰背部痛・関節痛・関節可動域制限が生じ、気候と無関係な場合は骨粗鬆症を疑うべきである。速やかに受診し、医師の指示に従って段階的に減量・中止するか、他の薬剤への切り替えが必要である。
甲状腺ホルモン
甲状腺ホルモンは成長ホルモンと相乗作用を示し、骨の成長発育を促進する。しかし過剰な甲状腺ホルモン投与は体内のカルシウム・リンバランスを乱し、骨の脱灰や骨吸収増加を引き起こし、骨粗鬆症を招く。患者は医師の指示に従い適量の甲状腺ホルモンを使用し、過剰投与による薬剤性骨粗鬆症を引き起こすことのないよう注意すべきである。
骨粗鬆症患者は使用時に骨粗鬆症の潜在リスクに一層注意し、医師に相談の上、カルシウムとビタミンDの併用補充が推奨される。
ヘパリン
一般ヘパリンや低分子ヘパリンなどを4ヶ月以上使用している患者は、骨粗鬆症や自然骨折が発生する可能性がある。ヘパリンによる骨粗鬆症は脊椎や肋骨に多く発生します。その作用機序は、骨コラーゲンの溶解促進、甲状腺機能亢進による骨吸収加速、骨形成抑制などに関連している可能性があります。低分子ヘパリンは一般ヘパリンよりも骨粗鬆症リスクが低いとされています。
予防の鍵は、投与量を厳密に管理し、高用量・長期にわたるヘパリン使用を避けることです。
抗てんかん薬
フェニトインナトリウム、フェノバルビタールなどの抗てんかん薬は長期服用が必要であり、ビタミンDの分解を促進し、消化管でのカルシウム吸収を減少させるため、低カルシウム血症を引き起こす可能性があります。低カルシウム血症は患者の骨量を10～30％減少させ、骨粗鬆症や自然骨折を引き起こす可能性がある。したがって、抗てんかん薬を長期服用する患者は、服薬開始後3～4ヶ月でビタミンDとカルシウム剤の補充を開始すべきである。
利尿剤
フロセミド（速尿）、アセトイソプロピルアセタート（双克）などの利尿剤は、高齢者によく使用される利尿薬・降圧薬・心臓病治療薬である。長期服用により体液バランス異常、電解質異常（特に低カリウム血症・低カルシウム血症）などの一連の副作用を引き起こし、骨粗鬆症を招く可能性がある。転倒した場合、骨折リスクが極めて高くなる。
プロトンポンプ阻害薬（制酸胃保護薬）
米国食品医薬品局（FDA）は、オメプラゾールなどのプロトンポンプ阻害薬（PPI）が股関節・手首・脊椎の骨折リスクを高める可能性があると警告した。観察されたリスクの大半は50歳以上の患者、高用量PPI服用者、または1年以上の服用歴のある患者に認められた。したがって、家庭常備の胃薬も安易に長期服用すべきではありません。
抗腫瘍薬
多くの抗腫瘍薬は骨格系に影響を及ぼします。例えばメトトレキサートは骨芽細胞活性を低下させ、破骨細胞生成を増加させることで骨粗鬆症を引き起こし、長期高用量投与ではメトトレキサート骨症（骨痛、骨粗鬆症、圧迫骨折）を招く可能性があります。シクロホスファミドは骨芽細胞損傷による骨発育不全を引き起こし、骨代謝に影響を及ぼします。ドキソルビシンは骨芽細胞を抑制することで骨髄質と骨皮質の厚さを減少させます。適切なカルシウム剤とビタミンD製剤（特に活性型ビタミンD）の補充は、抗腫瘍薬による骨粗鬆症を予防できます。