Opaziti je mogoče povečanje desnega ventrikla in preddvorja, skupaj z znaki poškodbe miokarda in tahikardije.
2) Rentgensko slikanje prsnega koša:
Morda ne pokaže nobenih nepravilnosti. Približno 70 % bolnikov kaže blag pljučni edem, ki se kaže kot obojestranski difuzni punktirani infiltrati, razporejeni okoli hilusnih območij, blago povečanje pljuč in morebitno povečanje srčne sence.
3) Saturacija kisika:
Nenadno zmanjšanje pogosto kaže na pljučno embolijo.
4) Testi koagulacijske funkcije:
Rezultati se znatno razlikujejo, odvisno od časa preživetja bolnika in klinične resnosti krvavitve.
① Število trombocitov <100×10⁹/L;
② Podaljšan protrombinski čas, pri čemer je 10 sekund diagnostično pomembnih;
③ Plazemski fibrinogen <1,5 g/L je diagnostičen; v praksi so primeri pogosto hujši. Podatki Clarka in sod. navajajo 8 primerov, v katerih fibrinogen ni bil zaznavni ali je dosegel najnižjo vrednost, zabeleženo v zgodovini laboratorija;
④ Opazovanje strdka: 5 ml normalne materine krvi damo v epruveto in 8–12 minut opazujemo nastajanje strdka v inkubatorju. Kri bolnikov s hipofibrinogenom slabo koagulira, po 30 minutah se pojavi minimalno strdkanje, difuzni vzorci pa kažejo na izrazito nizko število trombocitov in sekundarno fibrinolizo;
⑤ Podaljšan čas krvavitve in strjevanja;⑥ Povečani produkti razgradnje fibrina, s pozitivnimi rezultati v testu koagulacije protamin sulfata v plazmi (3P test) in testu z etanol gelom.
2. Specifične preiskave
1) Odkrivanje komponent amnijske tekočine v materinem krvnem obtoku ali pljučnem tkivu:
Ker embolija plodovnice nastane predvsem zaradi vstopanja plodovnice in njenih celičnih sestavin v materin krvni obtok, kar povzroči pljučno vaskularno embolijo in spazem, je identifikacija plodovnih komponent – kot so plodovne skvamozne epitelne celice, lanugo in sluz – v materini krvi, materničnih žilah in pljučnem tkivu diagnostično merilo. Pozitivna stopnja v materini krvi je približno 50 %,Stopnja pozitivnosti pri avtopsiji doseže 73 %.
2) Odkrivanje antigena Sialyl-Tn v materinem serumu in pljučnem tkivu:
Z nedavnimi napredki v imunoloških tehnikah to predstavlja nov diagnostični pristop za embolijo plodovnice. Monoklonsko protitelo TKH-2 prepozna oligosaharidne strukture v mucinskih glikoproteinih, prisotnih v plodovnici.Z imunoblottingom lahko TKH-2 zazna izredno nizke koncentracije antigena SialylTn v supernatantu mekonija. Antigen, ki ga prepozna TKH-2, ni le obilen v mekoniju, ampak se lahko pojavi tudi v prozornem amniotičnem tekočini, kot je pokazala imunohistokemična detekcija. 3) Test tkivnega antikoagulantnega faktorja: Kot je bilo že omenjeno,celične sestavine amnijske tekočine niso glavni vzrok za embolijo amnijske tekočine. Namesto tega imajo v patofiziološkem procesu ključno vlogo določeni humoralni dejavniki, kot so tkivni faktorji, podobni prokoagulantom, in levkotrieni. Po emboliji amnijske tekočine se pri približno 40 % pacientk razvijejo smrtne motnje strjevanja krvi. Koagulacijsko aktivnost tkivnega faktorja lahko antagonizira protein proti tkivnemu faktorju. Zato bi teoretično lahko odkrivanje tkivnega faktorja v materini krvi služilo kot podlaga za razlikovanje embolije amnijske tekočine od drugih porodniških stanj diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC).
4) Merjenje mastocitov v pljučnem tkivu:
Nedavna literatura obširno poroča o patogenezi embolije amnijske tekočine, kar kaže, da je njen nastanek posledica alergijske reakcije na fetalne sestavine v amnijski tekočini. To sproži degranulacijo mastocitov, pri čemer se sproščajo histamin, triptaza in drugi mediatorji, ki povzročajo hude patofiziološke spremembe v telesu.