Pode-se observar aumento do ventrículo direito e do átrio, juntamente com sinais de dano miocárdico e taquicardia.
2) Radiografia do tórax:
Pode não apresentar anormalidades. Aproximadamente 70% dos pacientes apresentam edema pulmonar leve, manifestando-se como infiltrados pontilhados difusos bilaterais distribuídos ao redor das regiões hilares, aumento pulmonar leve e possível aumento da sombra cardíaca.
3) Saturação de oxigénio:
Uma diminuição súbita geralmente indica embolia pulmonar.
4) Estudos de coagulação:
Os resultados variam consideravelmente, dependendo do tempo de sobrevivência do paciente e da gravidade clínica do sangramento.① Contagem de plaquetas <100×10⁹/L;
② Tempo de protrombina prolongado, com 10 segundos sendo diagnosticamente significativo;
③ Fibrinogênio plasmático <1,5 g/L é diagnóstico, embora os casos sejam frequentemente mais graves na prática. Dados de Clark et al. relataram 8 casos em que o fibrinogênio era indetectável ou atingiu o valor mais baixo registrado na história do laboratório;④ Observação de coágulos: coloque 5 ml de sangue materno normal em um tubo de ensaio e observe a formação de coágulos em uma incubadora por 8 a 12 minutos. O sangue de pacientes com hipofibrinogênio coagula mal, apresentando coágulos mínimos após 30 minutos com padrões difusos, indicando contagens de plaquetas marcadamente baixas e fibrinólise secundária; ⑤ Tempos prolongados de sangramento e coagulação;⑥ Aumento dos produtos de degradação da fibrina, com resultados positivos no teste de coagulação com sulfato de protamina plasmática (teste 3P) e no teste com gel de etanol.
Como a embolia de líquido amniótico resulta principalmente da entrada do líquido amniótico e seus componentes celulares na circulação materna, causando embolia vascular pulmonar e espasmo, a identificação de componentes fetais — como células epiteliais escamosas fetais, lanugo e muco — no sangue materno, vasos uterinos e tecido pulmonar serve como critério diagnóstico. A taxa positiva no sangue materno é de aproximadamente 50%,com taxas de positividade na autópsia a atingirem 73%.
2) Detecção do antígeno sialil-N-acetilgalactosamina (SialylTn) no soro materno e no tecido pulmonar:
Com os recentes avanços nas técnicas imunológicas, isto representa uma nova abordagem diagnóstica para a embolia de líquido amniótico. O anticorpo monoclonal TKH-2 reconhece estruturas oligossacarídicas dentro das glicoproteínas mucinosas presentes no líquido amniótico.Usando imunotransferência, o TKH-2 pode detectar concentrações extremamente baixas do antígeno SialylTn no sobrenadante do mecônio. O antígeno reconhecido pelo TKH-2 não é apenas abundante no mecônio, mas também pode aparecer no líquido amniótico claro, conforme revelado pela detecção imuno-histoquímica. 3) Ensaio do fator anticoagulante tecidual: Conforme observado anteriormente,os componentes celulares do líquido amniótico não são a causa primária da embolia do líquido amniótico. Em vez disso, certos fatores humorais, como procoagulantes semelhantes ao fator tecidual e leucotrienos, desempenham um papel crucial no processo fisiopatológico. Após a embolia do líquido amniótico, aproximadamente 40% das pacientes desenvolvem distúrbios de coagulação fatais. A atividade de coagulação do fator tecidual pode ser antagonizada pela proteína anti-fator tecidual. Portanto, teoricamente, a deteção do fator tecidual no sangue materno poderia servir como base para distinguir a embolia do líquido amniótico de outras condições obstétricas de coagulação intravascular disseminada (CID).
4) Medição de mastócitos no tecido pulmonar:
A literatura recente relata extensivamente a patogénese da embolia de líquido amniótico, sugerindo que ela surge de uma reação alérgica a componentes fetais no líquido amniótico. Isso desencadeia a desgranulação dos mastócitos, liberando histamina, triptase e outros mediadores que induzem alterações fisiopatológicas graves.