Można zaobserwować powiększenie prawej komory i przedsionka serca, a także objawy uszkodzenia mięśnia sercowego i tachykardii.
2) Rentgen klatki piersiowej:
Może nie wykazywać żadnych nieprawidłowości. Około 70% pacjentów wykazuje łagodny obrzęk płuc, objawiający się obustronnymi rozlanymi naciekami punktowymi rozmieszczonymi wokół obszarów wnękowych, łagodnym powiększeniem płuc i ewentualnym powiększeniem cienia serca.
3) Nasycenie tlenem:
Nagły spadek często wskazuje na zatorowość płucną.
4) Badania czynności krzepnięcia:
Wyniki różnią się znacznie w zależności od czasu przeżycia pacjenta i klinicznej ciężkości krwawienia.
① Liczba płytek krwi <100 × 10⁹/l;
② Wydłużony czas protrombinowy, przy czym 10 sekund ma znaczenie diagnostyczne;
③ Fibrynogen w osoczu <1,5 g/l ma znaczenie diagnostyczne; w praktyce przypadki są często cięższe. Dane Clarka i wsp. wskazują na 8 przypadków, w których fibrynogen był niewykrywalny lub osiągnął najniższą wartość odnotowaną w historii laboratorium;
④ Obserwacja skrzepu: Umieść 5 ml normalnej krwi matki w probówce i obserwuj tworzenie się skrzepu w inkubatorze przez 8–12 minut. Pacjenci z niskim poziomem fibrynogenu wykazują słabą krzepliwość, minimalne skrzepy po 30 minutach i rozlane krwawienie wskazujące na znacznie zmniejszoną liczbę płytek krwi z wtórną fibrynolizą;
⑤ Wydłużony czas krwawienia i krzepnięcia;⑥ Zwiększona ilość produktów degradacji fibryny, z dodatnim wynikiem testu krzepnięcia surowicy protaminą siarczanową (test 3P) i testu żelowego z etanolem.
2. Badania szczegółowe
1) Wykrywanie składników płynu owodniowego w krwiobiegu matki lub tkance płucnej:
Ponieważ zator płynem owodniowym wynika przede wszystkim z przedostania się płynu owodniowego i jego składników komórkowych do krążenia matki, powodując zator naczyń płucnych i skurcz, identyfikacja składników płodowych — takich jak komórki nabłonka płaskiego płodu, meszek płodowy i śluz — we krwi matki, naczyniach macicy i tkance płucnej służy jako kryterium diagnostyczne. Wskaźnik dodatnich wyników we krwi matki wynosi około 50%,Wynik pozytywny w sekcji zwłok osiąga 73%.
2) Wykrywanie antygenu sialyl-N-acetylogalaktozaminy (SialylTn) w surowicy matki i tkance płucnej:
Dzięki najnowszym osiągnięciom w dziedzinie technik immunologicznych stanowi to nowatorskie podejście diagnostyczne w przypadku zatorowości płynem owodniowym. Przeciwciało monoklonalne TKH-2 rozpoznaje struktury oligosacharydowe w glikoproteinach śluzowych obecnych w płynie owodniowym.Za pomocą immunoblottingu TKH-2 może wykrywać bardzo niskie stężenia antygenu sialyl-Tn w supernatancie smółki. Antygen rozpoznawany przez TKH-2 występuje nie tylko w smółce, ale może również pojawiać się w klarownym płynie owodniowym, co wykazało badanie immunohistochemiczne. 3) Badanie czynnika antykoagulacyjnego tkanki: Jak wspomniano wcześniej,składniki komórkowe płynu owodniowego nie są główną przyczyną zatorowości płynem owodniowym. Zamiast tego pewne czynniki humoralne, takie jak prokoagulanty podobne do czynnika tkankowego i leukotrieny, odgrywają kluczową rolę w procesie patofizjologicznym. Po zatorowości płynem owodniowym u około 40% pacjentów rozwijają się śmiertelne zaburzenia krzepnięcia. Aktywność krzepnięcia czynnika tkankowego może być antagonizowana przez białko anty-czynnika tkankowego. Dlatego teoretycznie wykrycie czynnika tkankowego we krwi matki mogłoby służyć jako podstawa do odróżnienia zatorowości płynem owodniowym od innych położniczych stanów rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC).
4) Pomiar komórek tucznych w tkance płucnej:
Najnowsza literatura zawiera obszerne informacje na temat patogenezy zatorowości płynem owodniowym, sugerując, że wynika ona z reakcji alergicznej na składniki płodu obecne w płynie owodniowym. Powoduje to degranulację komórek tucznych, uwalniając histaminę, tryptazę i inne mediatory, które wywołują poważne zmiany patofizjologiczne.