右心室・右心房の拡張が認められ、心筋疲労の所見を伴い、同時に頻脈を呈する。
2）胸部X線：
異常所見なしの場合もあるが、70％の患者で軽度の肺水腫症状（両側性びまん性点状浸潤陰影、肺門周囲分布、軽度肺拡大、心影拡大の可能性）が認められる。
3）血中酸素飽和度：
急激な低下は肺塞栓症の可能性を示唆する。
4）凝固機能検査：
結果は患者生存期間や臨床的出血量により大きく変動する。
①血小板数<100×10⁹/L;
②プロトロンビン時間延長（10秒以上で診断的意義あり）；
③血漿フィブリノゲン<1.5g/Lで診断可能。実際にはより重篤な場合が多く、Clarkらの報告では8例でフィブリノゲンが検出不能または当該検査室史上最低値であった；
④凝血塊観察：正常分娩女性の血液5mlを試験管に入れ、インキュベーターで8～12分間凝固を観察。低フィブリノゲン患者では凝固が困難で、30分後の血塊が少なく、拡散性血小板減少が認められ、二次的線溶が進行している；
⑤出血時間及び凝固時間の延長；
⑥フィブリノゲン分解産物の増加、血漿プロタゴニン副凝固試験（3P試験）及びエタノールゲル試験が陽性。
2、特異的検査
1）母体循環または肺組織中の羊水成分の検出：
羊水塞栓症の発生は主に羊水及びその有形成分が母体血流に入り込み、肺血管塞栓症と痙攣を引き起こすため、母体血、子宮血管、肺組織において胎児由来成分（胎児扁平上皮細胞、胎毛、粘液など）を検出することが診断基準とされる。母体血の陽性率は約50%、剖検陽性率は73%である。
2）母血清及び肺組織中のシアル酸-N-アセチルガラクトサミン（SialylTn）抗原検出：
近年、免疫学技術の進歩に伴い、新たな羊水塞栓症診断法として確立された。粘液性糖タンパク質に対するモノクローナル抗体TKH-2は、羊水中の粘液性糖タンパク質に存在するオリゴ糖構造を認識する。免疫ブロッティング法により、TKH-2は胎便上清中の極微量SialylTn抗原を検出可能であり、TKH-2が認識する抗原は胎便中に大量に存在するだけでなく、透明な羊水中にも存在することが免疫組織化学的検査で確認されている。
3）組織抗凝固因子の測定：
前述の通り、羊水中の有形成分は羊水塞栓症の主な原因ではなく、組織因子様凝固促進物質やロイコトリエンなどの体液因子が病態生理過程で極めて重要な役割を果たす。羊水塞栓症発症後、約40％の患者で致死的な凝固機能障害が生じる。組織因子の凝固活性は抗組織因子タンパク質によって拮抗されるため、理論上は母体血中の組織因子測定を他の産科DICとの鑑別基準とすることができる。
4）肺組織における肥満細胞の測定：
近年、羊水塞栓症の発生機序に関する多くの文献が報告されており、羊水中の胎児成分に対する生体内のアレルギー反応が肥満細胞の脱顆粒を引き起こし、ヒスタミン、トリプシン様物質その他のメディエーターを放出させることで、生体内に重篤な病理生理学的変化が生じると考えられている。