Si può osservare un ingrossamento del ventricolo destro e dell'atrio, insieme a segni di danno miocardico e tachicardia.
2) Radiografia del torace:
Può non mostrare anomalie. Circa il 70% dei pazienti presenta un lieve edema polmonare, che si manifesta con infiltrati puntiformi diffusi bilaterali distribuiti intorno alle regioni ilari, un lieve ingrossamento polmonare e un possibile ingrossamento dell'ombra cardiaca.
3) Saturazione di ossigeno:
Una diminuzione improvvisa indica spesso un'embolia polmonare.
4) Test di funzionalità della coagulazione:
I risultati variano notevolmente a seconda del tempo di sopravvivenza del paziente e della gravità clinica dell'emorragia.
① Conta piastrinica <100×10⁹/L;
② Tempo di protrombina prolungato, con 10 secondi significativi dal punto di vista diagnostico;
③ Il fibrinogeno plasmatico <1,5 g/L è diagnostico; in pratica, i casi sono spesso più gravi. I dati di Clark et al. hanno riportato 8 casi in cui il fibrinogeno era non rilevabile o raggiungeva il valore più basso mai registrato nella storia del laboratorio;
④ Osservazione del coagulo: mettere 5 ml di sangue materno normale in una provetta e osservare la formazione del coagulo in un incubatore per 8-12 minuti. I pazienti con basso livello di fibrinogeno mostrano una scarsa coagulazione, coaguli minimi dopo 30 minuti e piastrine diffuse che indicano una riduzione significativa della conta piastrinica con fibrinolisi secondaria;
⑤ Prolungamento dei tempi di sanguinamento e coagulazione;⑥ Aumento dei prodotti di degradazione della fibrina, con risultati positivi nel test di coagulazione del plasma con protamina solfato (test 3P) e nel test del gel di etanolo.
Poiché l'embolia da liquido amniotico deriva principalmente dall'ingresso del liquido amniotico e dei suoi costituenti cellulari nella circolazione materna, causando embolia vascolare polmonare e spasmo, l'identificazione di componenti fetali, come cellule epiteliali squamose fetali, lanugo e muco, nel sangue materno, nei vasi uterini e nel tessuto polmonare funge da criterio diagnostico. Il tasso di positività nel sangue materno è di circa il 50%,con tassi di positività all'autopsia che raggiungono il 73%.
2) Rilevazione dell'antigene Sialyl-Tn nel siero materno e nel tessuto polmonare:
Grazie ai recenti progressi nelle tecniche immunologiche, questo rappresenta un nuovo approccio diagnostico per l'embolia da liquido amniotico. L'anticorpo monoclonale TKH-2 riconosce le strutture oligosaccaridiche all'interno delle glicoproteine mucinose presenti nel liquido amniotico.Utilizzando l'immunoblotting, TKH-2 è in grado di rilevare concentrazioni estremamente basse di antigene SialylTn nel surnatante del meconio. L'antigene riconosciuto da TKH-2 non solo è abbondante nel meconio, ma può anche comparire nel liquido amniotico chiaro, come rivelato dal rilevamento immunoistochimico. 3) Test del fattore anticoagulante tissutale: come già osservato,i componenti cellulari del liquido amniotico non sono la causa primaria dell'embolia da liquido amniotico. Al contrario, alcuni fattori umorali come i procoagulanti simili al fattore tissutale e i leucotrieni svolgono un ruolo cruciale nel processo fisiopatologico. A seguito di embolia da liquido amniotico, circa il 40% dei pazienti sviluppa disturbi della coagulazione fatali. L'attività coagulante del fattore tissutale può essere antagonizzata dalla proteina anti-fattore tissutale. Pertanto, in teoria, il rilevamento del fattore tissutale nel sangue materno potrebbe servire come base per distinguere l'embolia da liquido amniotico da altre condizioni di coagulazione intravascolare disseminata (CID) ostetrica.
4) Misurazione dei mastociti nel tessuto polmonare:
La letteratura recente riporta ampiamente sulla patogenesi dell'embolia da liquido amniotico, suggerendo che la sua insorgenza derivi da una reazione allergica ai componenti fetali presenti nel liquido amniotico. Ciò innesca la degranulazione dei mastociti, con il rilascio di istamina, triptasi e altri mediatori che inducono gravi alterazioni fisiopatologiche nell'organismo.