Une hypertrophie ventriculaire droite et auriculaire peut être observée, ainsi que des signes de lésions myocardiques et de tachycardie.
2) Radiographie thoracique :
Peut ne montrer aucune anomalie. Environ 70 % des patients présentent un œdème pulmonaire léger, se manifestant par des infiltrats ponctuels diffus bilatéraux répartis autour des régions hilaires, une légère hypertrophie pulmonaire et une éventuelle hypertrophie de l'ombre cardiaque.
3) Saturation en oxygène :
Une diminution soudaine indique souvent une embolie pulmonaire.
4) Tests de la fonction coagulante :
Les résultats varient considérablement en fonction du temps de survie du patient et de la gravité clinique de l'hémorragie.
① Numération plaquettaire < 100 × 10⁹/L ;
② Allongement du temps de prothrombine, 10 secondes étant significatif sur le plan diagnostique ;
③ Un taux de fibrinogène plasmatique < 1,5 g/L est diagnostique ; dans la pratique, les cas sont souvent plus graves. Les données de Clark et al. font état de 8 cas où le fibrinogène était indétectable ou atteignait la valeur la plus basse jamais enregistrée dans l'histoire du laboratoire ;④ Observation de la coagulation : placer 5 ml de sang maternel normal dans un tube à essai et observer la formation de caillots dans un incubateur pendant 8 à 12 minutes. Le sang des patientes hypofibrinogéniques coagule mal, présentant des caillots minimes après 30 minutes avec des motifs diffus indiquant un nombre de plaquettes nettement faible et une fibrinolyse secondaire ; ⑤ Prolongation des temps de saignement et de coagulation ;⑥ Augmentation des produits de dégradation de la fibrine, avec des résultats positifs au test de coagulation au sulfate de protamine plasmatique (test 3P) et au test au gel d'éthanol.
2. Examens spécifiques
1) Détection de composants du liquide amniotique dans la circulation maternelle ou les tissus pulmonaires :
Comme l'embolie amniotique résulte principalement de l'entrée du liquide amniotique et de ses constituants cellulaires dans la circulation maternelle, provoquant une embolie vasculaire pulmonaire et un spasme, l'identification de composants fœtaux - tels que les cellules épithéliales squameuses fœtales, le lanugo et le mucus - dans le sang maternel, les vaisseaux utérins et le tissu pulmonaire sert de critère diagnostique. Le taux de positivité dans le sang maternel est d'environ 50 %,Le taux de positivité à l'autopsie atteint 73 %.
2) Détection de l'antigène Sialyl-Tn dans le sérum maternel et le tissu pulmonaire :
Grâce aux progrès récents des techniques immunologiques, cela représente une nouvelle approche diagnostique de l'embolie amniotique. L'anticorps monoclonal TKH-2 reconnaît les structures oligosaccharidiques présentes dans les glycoprotéines mucineuses du liquide amniotique.Grâce à l'immunoblotting, le TKH-2 peut détecter des concentrations extrêmement faibles d'antigène SialylTn dans le surnageant méconial. L'antigène reconnu par le TKH-2 est non seulement abondant dans le méconium, mais peut également apparaître dans le liquide amniotique clair, comme le révèle la détection immunohistochimique. 3) Test du facteur anticoagulant tissulaire : Comme indiqué précédemment,les composants cellulaires du liquide amniotique ne sont pas la cause principale de l'embolie amniotique. Au contraire, certains facteurs humoraux tels que les procoagulants de type facteur tissulaire et les leucotriènes jouent un rôle crucial dans le processus physiopathologique. À la suite d'une embolie amniotique, environ 40 % des patientes développent des troubles de la coagulation mortels. L'activité coagulante du facteur tissulaire peut être antagonisée par la protéine anti-facteur tissulaire. Par conséquent, en théorie, la détection du facteur tissulaire dans le sang maternel pourrait servir de base pour distinguer l'embolie amniotique d'autres conditions obstétricales de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).
4) Mesure des mastocytes dans le tissu pulmonaire :
La littérature récente fait largement état de la pathogenèse de l'embolie amniotique, suggérant que son apparition résulte d'une réaction allergique aux composants fœtaux présents dans le liquide amniotique. Cela déclenche une dégranulation des mastocytes, libérant de l'histamine, de la tryptase et d'autres médiateurs qui induisent de graves altérations physiopathologiques dans l'organisme.