Může být pozorováno zvětšení pravé komory a síně spolu s příznaky poškození myokardu a tachykardií.
2) Rentgen hrudníku:
Může nevykazovat žádné abnormality. Přibližně 70 % pacientů vykazuje mírný plicní edém, který se projevuje jako bilaterální difúzní tečkovité infiltráty rozložené kolem hilových oblastí, mírné zvětšení plic a možné zvětšení srdečního stínu.
3) Saturace kyslíkem:
Náhlý pokles často indikuje plicní embolii.
4) Testy koagulační funkce:
Výsledky se značně liší v závislosti na době přežití pacienta a klinické závažnosti krvácení.
① Počet krevních destiček <100 × 10⁹/l;
② Prodloužený protrombinový čas, přičemž 10 sekund je diagnosticky významných;
③ Plazmatický fibrinogen <1,5 g/l je diagnostický; v praxi jsou případy často závažnější. Údaje od Clarka et al. uvádějí 8 případů, kdy fibrinogen nebyl detekovatelný nebo dosáhl nejnižší zaznamenané hodnoty v historii laboratoře;
④ Pozorování srážení: Do zkumavky se vloží 5 ml normální mateřské krve a po dobu 8–12 minut se v inkubátoru pozoruje tvorba sraženin. Krev pacientů s hypofibrinogenem sráží špatně a po 30 minutách vykazuje minimální sraženiny s difúzními vzory, což naznačuje výrazně nízký počet krevních destiček a sekundární fibrinolýzu;
⑤ Prodloužená doba krvácení a srážení;⑥ Zvýšené produkty degradace fibrinu s pozitivními výsledky v koagulačním testu s protamin sulfátem v plazmě (3P test) a v testu s etanolovým gelem.
2. Specifická vyšetření
1) Detekce složek plodové vody v krevním oběhu matky nebo v plicní tkáni:
Jelikož embolie plodovou vodou je primárně způsobena vstupem plodové vody a jejích buněčných složek do krevního oběhu matky, což vede k plicní vaskulární embolii a spasmu, slouží jako diagnostické kritérium identifikace fetálních složek – jako jsou fetální dlaždicové epitelové buňky, lanugo a hlen – v krvi matky, děložních cévách a plicní tkáni. Pozitivní míra v krvi matky je přibližně 50 %,Při pitvě dosahuje pozitivita 73 %.
2) Detekce antigenu sialyl-N-acetylgalaktosaminu (SialylTn) v mateřském séru a plicní tkáni:
Díky nedávným pokrokům v imunologických technikách představuje tato metoda nový diagnostický přístup k embolii plodové vody. Monoklonální protilátka TKH-2 rozpoznává oligosacharidové struktury v mucinových glykoproteinech přítomných v plodové vodě.Pomocí imunoblotingu může TKH-2 detekovat extrémně nízké koncentrace antigenu SialylTn v supernatantu mekonia. Antigen rozpoznaný TKH-2 je nejen hojně přítomen v mekoniích, ale může se také objevit v čiré plodové vodě, jak bylo zjištěno imunohistochemickou detekcí. 3) Test tkáňového antikoagulačního faktoru: Jak již bylo uvedeno,buněčné složky plodové vody nejsou primární příčinou embolie plodové vody. Místo toho hrají v patofyziologickém procesu klíčovou roli určité humorální faktory, jako jsou prokoagulanty podobné tkáňovému faktoru a leukotrieny. Po embolii plodové vody se u přibližně 40 % pacientek vyvinou fatální koagulační poruchy. Koagulační aktivita tkáňového faktoru může být antagonizována proteinem anti-tkáňového faktoru. Teoreticky by tedy detekce tkáňového faktoru v mateřské krvi mohla sloužit jako základ pro rozlišení embolie plodové vody od jiných porodnických stavů diseminované intravaskulární koagulace (DIC).
4) Měření žírných buněk v plicní tkáni:
Nedávná literatura podrobně popisuje patogenezi embolie plodovou vodou a naznačuje, že její výskyt je výsledkem alergické reakce na fetální složky v plodové vodě. To spouští degranulaci žírných buněk, uvolňování histaminu, tryptázy a dalších mediátorů, které vyvolávají závažné patofyziologické změny v těle.