過去には、胎児組織や羊水が母体に入るメカニズムに関する研究は少なく、羊水塞栓症が疑われる臨床症例も稀であったため、大規模な前向き研究を実施することはほぼ不可能であった。有効かつ信頼性の高い研究データが不足していたため、従来は羊水塞栓症の主な原因は、胎児の羊水が母親の血管や体内に流入し、血管や肺の換気機能を阻害することで窒息やショックを引き起こすものと考えられていました。
羊水塞栓症発生後の母親の死亡率は61％であり、死亡の多くは塞栓発生後30分から2ヶ月以内に発生する。生存した患者の多くも永続的な神経障害を負う。羊水塞栓症発生後の胎児死亡率は21%であり、これは主に早期の救命処置と迅速な分娩によるものである。しかし残念ながら、生存した乳児の半数のみが将来的に神経機能障害を全く残さない。以上のデータから、羊水塞栓症が発生した場合、ほとんどの母体と胎児が避けがたい重大な生命損失を被ることがわかる。
しかし近年、分子生物学の研究により、羊水が母親の血管や肺を塞ぐというよりも、羊水や胎児の組織が母体内に侵入した後に引き起こされる一連の免疫反応が、重篤なアナフィラキシーショックを引き起こすことが明らかになった。したがって、臨床的に羊水塞栓症の症状はアナフィラキシーショックとほぼ同一であり、例えば低血圧、肺水腫、成人型呼吸窮迫症候群、心肺機能不全、チアノーゼ、凝固異常、痙攣、気管支収縮などが挙げられる。母親に上記の症状が現れると同時に、ほぼ100%の確率で胎児の苦境（胎児機能不全）が発生します。したがって、羊水塞栓症が発生すると、母親の生命に影響を与えるだけでなく、胎児の予後も大きく脅かされることになります。