Historiallisesti tutkimusta sikiökudoksen tai amnionnesteen pääsystä äidin verenkiertoon on tehty vain vähän, ja amnionnesteembolian epäiltyjä kliinisiä tapauksia on ollut harvinaisia. Tämän vuoksi laajamittaisen prospektiivisen tutkimuksen tekeminen on ollut käytännössä mahdotonta.Luotettavien tutkimustietojen puutteen vuoksi aiemmin ajateltiin, että amnionnesteembolia johtui pääasiassa sikiön amnionnesteen pääsystä äidin verenkiertoon tai kehoon, mikä esti verisuonten tai keuhkojen kaasunvaihtotoimintoja ja aiheutti siten hapenpuutetta ja sokin.
Amnionnesteembolian jälkeen äitien kuolleisuus on 61 %, ja kuolemantapaukset tapahtuvat tyypillisesti 30 minuutin ja kahden kuukauden kuluessa emboliasta. Selviytyneet kärsivät usein pysyvistä neurologisista vaurioista.Amnionnesteembolian jälkeinen sikiöiden kuolleisuus on 21 prosenttia. Tämä johtuu suurelta osin aikaisemmasta puuttumisesta ja sikiön nopeasta synnytyksestä. Valitettavasti vain puolet selviytyneistä vauvoista ei kärsi neurologisista vaurioista myöhemmällä iällä. Edellä esitetyt tiedot osoittavat, että amnionnesteembolian sattuessa suurin osa äideistä ja sikiöistä menettää väistämättä henkensä.
Molekyylibiologian viimeaikaiset edistysaskeleet viittaavat kuitenkin siihen, että mekanismi ei niinkään liity amnionnesteen aiheuttamaan äidin verisuonten tai keuhkojen tukkeutumiseen, vaan pikemminkin vakavaan anafylaktiseen sokkiin, jonka laukaisee immuunivaste amnionnesteeseen tai sikiön kudokseen, joka pääsee äidin verenkiertoon.Kliinisesti amnionnesteembolian oireet ovatkin käytännössä mahdoton erottaa anafylaktisen shokin oireista, joihin kuuluvat hypotensio, keuhkopöhö, aikuisten hengitysvaikeusoireyhtymä, sydän- ja keuhkojen vajaatoiminta, syanoosi, hyytymishäiriöt, kouristukset ja keuhkoputkien supistuminen.Näiden äidin oireiden kanssa samanaikaisesti sikiön ahdistus esiintyy käytännössä 100 %:ssa tapauksista. Sikiönesteembolia uhkaa siis paitsi äidin henkeä myös vaarantaa vakavasti sikiön ennusteen.