香砂養胃丸對胃炎有效嗎？慢性胃炎的病因與發病機制尚未完全釐清，可能涉及以下因素：
一．急性胃炎後遺症　急性胃炎後若胃黏膜病變持續未癒或反覆發作，皆可能形成慢性胃炎。
二．刺激性食物　對胃黏膜造成強烈刺激的飲食或藥物。例如濃茶、烈酒、辛香料及水楊酸鹽類藥物；或因進食時咀嚼不足導致粗糙食物反覆損傷胃黏膜；以及過度吸菸使菸醯胺直接作用於胃黏膜等。
三．十二指腸液逆流物與藥物長期服用　研究指出，慢性胃炎患者常因幽門括約肌功能不全引發膽汁逆流，此為重要病因之一。胰液中的磷脂質會與膽汁及胰消化酶共同溶解黏液，破壞胃黏膜屏障。此過程導致H+及胃蛋白酶逆向擴散至黏膜層，造成進一步損傷。此機制所致之慢性胃炎主要發生於胃幽門部。胃空腸吻合術患者極易發生膽汁逆流性胃炎。消化性潰瘍患者幾乎全數併發慢性胃幽門部炎，此現象可能與幽門括約肌功能障礙相關。菸草中的尼古丁具幽門括約肌鬆弛作用，長期吸菸者易加劇膽汁逆流並誘發胃幽門部炎。
四．免疫性因素免疫功能變化在慢性胃炎發病機制中廣受關注。萎縮性胃炎（尤以胃體部胃炎患者）之血液、胃液或萎縮黏膜內可檢出壁細胞抗體。伴隨胃萎縮之惡性貧血患者血液中則可發現內因子抗體，此現象暗示特定慢性胃炎可能涉及自身免疫反應。尤其在胃體部胃炎患者的血液、胃液或萎縮黏膜內可檢測到壁細胞抗體。伴隨胃萎縮的惡性貧血患者血液中則可發現內因子抗體。這顯示自身免疫反應可能成為特定慢性胃炎的相關病因。然而，免疫因子是否參與胃炎的發病過程，目前尚未有定論。此外，萎縮性胃炎的胃黏膜可見彌漫性淋巴細胞浸潤，體外淋巴細胞轉化試驗及白血球遊走抑制試驗均呈現異常，暗示細胞性免疫反應可能在萎縮性胃炎發病機制中扮演關鍵角色。慢性甲狀腺炎、甲狀腺功能低下症或亢進症、胰島素依賴型糖尿病、慢性腎上腺皮質功能低下症等自體免疫疾病常併發慢性胃炎，顯示本病可能與免疫反應相關。五、感染因子1983年，Warren與Marshall於慢性胃炎患者胃幽門部黏液層中，發現大量幽門螺旋桿菌（Campylobacter pylori）存在於上皮細胞表面附近，陽性率高達50%至80%。有研究指出正常胃黏膜中未檢出此細菌。在細菌定植部位可見胃黏膜出現炎症細胞浸潤，且炎症程度與細菌數量呈正相關。電子顯微鏡觀察證實，接觸細菌的上皮細胞表面微絨毛出現減少或退化現象。患者血液及胃黏膜中亦可檢測到幽門螺旋桿菌抗體。經抗生素治療後，症狀及組織學變化可能改善甚至消失。因此雖暗示該細菌可能參與慢性胃炎發病機制，但現階段尚未獲得確定性證據。