Xiang Sha Yang Wei Wan для лікування гастриту? Етіологія та патогенез хронічного гастриту до кінця не з'ясовані. Він може бути пов'язаний з такими факторами:
I. Залишкові ефекти гострого гастриту: стійкі або рецидивні ураження слизової оболонки шлунка після гострого гастриту можуть призвести до хронічного гастриту.
II. Подразнюючі речовини: продукти харчування та ліки, що сильно подразнюють слизову оболонку шлунка, такі як міцний чай, спиртні напої,або ліки на основі саліцилатів. Недостатнє пережовування грубої їжі, що призводить до повторного пошкодження слизової оболонки, або надмірне куріння, при якому нікотинова кислота безпосередньо впливає на слизову оболонку шлунка.Це часто викликає рефлюкс жовчі, який може бути значним патогенним фактором. Фосфоліпіди в соці підшлункової залози, поряд з жовчю та травні ферментами підшлункової залози, розчиняють слиз і порушують бар'єрну функцію слизової оболонки шлунка. Це сприяє зворотньому надходженню соляної кислоти та пепсину в слизову оболонку, що викликає подальше пошкодження. Хронічний гастрит, що виникає внаслідок цього механізму, в першу чергу вражає антральний відділ шлунка. Гастрит, спричинений рефлюксом жовчі, дуже поширений у пацієнтів, які перенесли гастродуоденальний анастомоз.Майже всі пацієнти з пептичною виразкою мають супутнє хронічне запалення антрального відділу шлунка, що, ймовірно, пов'язано з дисфункцією пілоричного сфінктера. Нікотин у тютюні розслабляє пілоричний сфінктер, тому тривалі курці можуть посилити рефлюкс жовчі та спровокувати антральний гастрит. IV. Імунологічні фактори Змінена імунна функція зараз широко визнана в патогенезі хронічного гастриту. При атрофічному гастритіОсобливо у пацієнтів з гастритом корпусу, антитіла до парієтальних клітин можуть бути виявлені в крові, шлунковому соку або в атрофічній слизовій оболонці. Антитіла до внутрішнього фактору виявляються в крові пацієнтів з атрофією шлунка, що супроводжується перніційною анемією. Це свідчить про те, що аутоімунні реакції можуть бути важливим етіологічним фактором у деяких випадках хронічного гастриту. Однак питання про те, чи беруть імунні фактори участь у патогенезі гастриту, залишається відкритим. Крім того, слизова оболонка шлунка при атрофічному гастриті виявляє дифузну лімфоцитарну інфільтрацію.Аномалії в тестах на трансформацію лімфобластів in vitro та тестах на інгібування міграції лейкоцитів свідчать про те, що клітинні імунні реакції можуть відігравати значну роль у розвитку атрофічного гастриту. Деякі аутоімунні захворювання, такі як хронічний тиреоїдит, гіпотиреоз або гіпертиреоз, інсулінозалежний цукровий діабет та хронічна надниркова недостатність, можуть бути пов'язані з хронічним гастритом. Це свідчить про те, що цей стан може бути пов'язаний з імунними реакціями.Інфекційні фактори У 1983 році Уоррен і Маршалл виявили значну кількість Helicobacter pylori (Campylobacter pylori) у слизовому шарі поблизу поверхні епітеліальних клітин антрального відділу шлунка у пацієнтів з хронічним гастритом. Позитивний показник досяг 50-80%. Згідно з повідомленнями, ця бактерія не присутня в нормальній слизовій оболонці шлунка. Скрізь, де бактерія колонізується, спостерігається запальна інфільтрація клітин слизової оболонки шлунка, причому ступінь запалення позитивно корелює з кількістю бактерій.Електронна мікроскопія також виявила зменшення або притуплення поверхневих мікроворсинок на епітеліальних клітинах, пов'язаних з бактеріями. Антитіла до Helicobacter pylori можна виявити як у крові пацієнта, так і в слизовій оболонці шлунка. Після лікування антибіотиками симптоми та гістологічні зміни можуть покращитися або навіть зникнути. Тому вважається, що ця бактерія може бути залучена до патогенезу хронічного гастриту, хоча це залишається важко підтвердити остаточно.