Gastrit için Xiang Sha Yang Wei Wan? Kronik gastritin etiyolojisi ve patogenezi tam olarak anlaşılamamıştır. Aşağıdaki faktörlerle ilişkili olabilir:
I. Akut Gastritin Kalıntı Etkileri: Akut gastritin ardından mide mukozasında kalıcı veya tekrarlayan lezyonlar kronik gastrite yol açabilir.
II. Tahriş Edici Maddeler: Güçlü çay, alkollü içecekler,veya salisilat bazlı ilaçlar. Kaba gıdaların yetersiz çiğnenmesi, mukozada tekrarlayan hasara neden olur veya nikotinik asidin mide zarını doğrudan etkilediği aşırı sigara içimi.Bu durum sıklıkla safra reflüsüne neden olur ve bu da önemli bir patojenik faktör olabilir. Pankreas suyundaki fosfolipidler, safra ve pankreas sindirim enzimleri ile birlikte mukusu çözer ve mide mukozası bariyerini bozar. Bu durum, hidroklorik asit ve pepsinin mukozaya geri akışını kolaylaştırarak daha fazla hasara neden olur. Bu mekanizmadan kaynaklanan kronik gastrit, öncelikle mide antrumunu etkiler. Safra reflüsüne bağlı gastrit, gastroduodenal anastomoz geçiren hastalarda oldukça yaygındır.Neredeyse tüm peptik ülser hastaları, pilor sfinkter disfonksiyonu ile ilişkili olabilecek eşlik eden kronik mide antral iltihabı gösterir. Tütündeki nikotin pilor sfinkterini gevşetir, bu nedenle uzun süreli sigara içenler safra reflüsünü şiddetlendirebilir ve antral gastriti tetikleyebilir. IV. İmmünolojik Faktörler Değişmiş bağışıklık fonksiyonu, kronik gastrit patogenezinde yaygın olarak kabul görmüştür. Atrofik gastritte,Özellikle korpus gastriti olan hastalarda, paryetal hücre antikorları kanda, mide suyunda veya atrofik mukozada tespit edilebilir. İntrinsik faktör antikorları, pernisyöz anemiye eşlik eden mide atrofisi olan hastaların kanında bulunur. Bu, otoimmün reaksiyonların belirli kronik gastrit durumlarında katkıda bulunan bir faktör olabileceğini düşündürür. Ancak, bağışıklık faktörlerinin gastritin patogenezinde rol oynayıp oynamadığı hala kesin olarak bilinmemektedir. Ayrıca, atrofik gastritte mide mukozasında yaygın lenfositik infiltrasyon görülür.İn vitro lenfoblast transformasyon testleri ve lökosit göçü inhibisyon testlerindeki anormallikler, hücresel bağışıklık tepkilerinin atrofik gastritin gelişiminde önemli bir rol oynayabileceğini düşündürmektedir. Kronik tiroidit, hipotiroidizm veya hipertiroidizm, insüline bağımlı diabetes mellitus ve kronik adrenal yetmezlik gibi bazı otoimmün hastalıklar, kronik gastrit ile ilişkili olabilir. Bu durum, bu rahatsızlığın bağışıklık tepkileri ile ilişkili olabileceğini göstermektedir.Enfeksiyöz Faktörler 1983 yılında Warren ve Marshall, kronik gastritli hastalarda mide antrumunun epitel hücre yüzeyine yakın mukus tabakasında önemli miktarda Helicobacter pylori (Campylobacter pylori) keşfettiler. Pozitif oran %50-80'e ulaştı. Raporlar, bu bakterinin normal mide mukozasında bulunmadığını göstermektedir. Bakterinin kolonileştiği her yerde, mide mukozasında enflamatuar hücre infiltrasyonu gözlenir ve enflamasyon derecesi, bakteri miktarı ile pozitif korelasyon gösterir.Elektron mikroskobu, bakterilere bağlı epitel hücrelerinde yüzey mikrovillilerinin azaldığını veya köreldiğini de ortaya çıkarmıştır. Helicobacter pylori'ye karşı antikorlar, hem hastanın kanında hem de mide mukozasında tespit edilebilir. Antibiyotik tedavisi sonrasında, semptomlar ve histolojik değişiklikler iyileşebilir veya hatta ortadan kalkabilir. Bu nedenle, bu bakterinin kronik gastritin patogenezinde rol oynadığı düşünülmektedir, ancak bunu kesin olarak doğrulamak hala zordur.