Xiang Sha Yang Wei Wan za gastritis? Etiologija in patogeneza kroničnega gastritisa še vedno nista popolnoma razumljivi. Lahko je povezan z naslednjimi dejavniki:
I. Ostanki akutnega gastritisa: vztrajne ali ponavljajoče se lezije želodčne sluznice po akutnem gastritisu lahko vodijo do kroničnega gastritisa.
II. Dražeče snovi: živila in zdravila, ki močno dražijo želodčno sluznico, kot so močan čaj, alkoholne pijače,ali zdravila na osnovi salicilata. K temu lahko prispeva tudi nezadostno žvečenje grobe hrane, ki povzroča ponavljajoče se poškodbe sluznice, ali prekomerno kajenje, pri katerem nikotinska kislina neposredno vpliva na želodčno sluznico.
III. Dolgotrajni refluks duodenalne tekočine in uporaba zdravil. Raziskave kažejo, da pri bolnikih s kroničnim gastritisom zaradi disfunkcije pilorusnega sfinkterjaTo pogosto povzroča refluks žolča, ki je lahko pomemben patogeni dejavnik. Fosfolipidi v pankreatičnem soku skupaj z žolčem in pankreatičnimi prebavnimi encimi raztapljajo sluz in ogrožajo želodčno sluznico. To olajša povratni tok klorovodikove kisline in pepsina v sluznico, kar povzroča nadaljnje poškodbe. Kronični gastritis, ki nastane zaradi tega mehanizma, prizadene predvsem želodčni antrum. Gastritis zaradi refluksa žolča je zelo pogost pri bolnikih, ki so se podvrgli gastroduodenalni anastomozi.Skoraj vsi bolniki z peptičnim ulkusom imajo sočasno kronično vnetje želodčnega antruma, ki je lahko povezano z disfunkcijo pilorusnega sfinkterja. Nikotin v tobaku sprošča pilorusni sfinkter, zato lahko dolgoletni kadilci poslabšajo refluks žolča in povzročijo antralni gastritis. IV. Imunološki dejavniki Spremenjena imunsko funkcijo je danes splošno priznana v patogenezi kroničnega gastritisa. Pri atrofičnem gastritisuZlasti pri bolnikih z gastritisom korpusa se lahko v krvi, želodčnem soku ali v atrofični sluznici odkrijejo protitelesa proti parietalnim celicam. Pri bolnikih z atrofijo želodca, ki jo spremlja perniciozna anemija, se v krvi najdejo protitelesa proti notranjemu faktorju. To kaže, da so avtoimunske reakcije lahko pomemben etiološki dejavnik pri nekaterih kroničnih oblikah gastritisa. Vendar pa ostaja nejasno, ali imunski dejavniki sodelujejo v patogenezi gastritisa. Poleg tega želodčna sluznica pri atrofijskem gastritisu kaže difuzno limfocitno infiltracijo.Nepravilnosti v testih in vitro limfoblastne transformacije in testih inhibicije migracije levkocitov kažejo, da lahko celični imunski odzivi igrajo pomembno vlogo pri razvoju atrofskega gastritisa. Nekatere avtoimunske bolezni, kot so kronični tiroiditis, hipotiroidizem ali hipertiroidizem, insulinsko odvisni diabetes mellitus in kronična nadledvična insuficienca, so lahko povezane s kroničnim gastritisom. To kaže, da je stanje lahko povezano z imunskimi odzivi.Infekcijski dejavniki Leta 1983 sta Warren in Marshall odkrila znatne količine Helicobacter pylori (Campylobacter pylori) v sluzasti plasti blizu površine epitelnih celic želodčnega antruma pri bolnikih s kroničnim gastritisom. Pozitivna stopnja je dosegla 50–80 %. Poročila kažejo, da ta bakterija ni prisotna v normalni želodčni sluznici. Vse povsod, kjer se bakterija naseli, se opazuje vnetna infiltracija celic želodčne sluznice, pri čemer je stopnja vnetja pozitivno korelirana s količino bakterij.Elektronska mikroskopija je pokazala tudi zmanjšanje ali otopitev površinskih mikrovil na epitelnih celicah, povezanih z bakterijami. Proti Helicobacter pylori se lahko odkrijejo protitelesa v krvi bolnika in želodčni sluznici. Po zdravljenju z antibiotiki se simptomi in histološke spremembe lahko izboljšajo ali celo izginejo. Zato se šteje, da je ta bakterija lahko vključena v patogenezo kroničnega gastritisa. Vendar pa je dokončna potrditev trenutno še vedno izziv.