Xiang Sha Yang Wei Wan pour la gastrite ? L'étiologie et la pathogenèse de la gastrite chronique ne sont pas encore entièrement comprises. Elle peut être associée aux facteurs suivants :
I. Effets résiduels de la gastrite aiguë : des lésions persistantes ou récurrentes de la muqueuse gastrique après une gastrite aiguë peuvent entraîner une gastrite chronique.
II. Substances irritantes : les aliments et les médicaments qui irritent fortement la muqueuse gastrique, tels que le thé fort, les spiritueux,ou les médicaments à base de salicylate. Une mastication insuffisante des aliments grossiers provoquant des lésions muqueuses répétées, ou un tabagisme excessif où l'acide nicotinique affecte directement la muqueuse gastrique.Cela induit fréquemment un reflux biliaire, qui peut constituer un facteur pathogène important. Les phospholipides présents dans le suc pancréatique, ainsi que la bile et les enzymes digestives pancréatiques, dissolvent le mucus et compromettent la barrière muqueuse gastrique. Cela facilite le reflux d'acide chlorhydrique et de pepsine dans la muqueuse, causant des dommages supplémentaires. La gastrite chronique résultant de ce mécanisme affecte principalement l'antre gastrique. La gastrite due au reflux biliaire est très fréquente chez les patients qui ont subi une anastomose gastroduodénale.Presque tous les patients atteints d'ulcère peptique présentent une inflammation chronique concomitante de l'antre gastrique, potentiellement liée à un dysfonctionnement du sphincter pylorique. La nicotine contenue dans le tabac détend le sphincter pylorique, de sorte que les fumeurs de longue date peuvent exacerber le reflux biliaire et induire une gastrite antrale. IV. Facteurs immunologiques L'altération de la fonction immunitaire est désormais largement reconnue dans la pathogenèse de la gastrite chronique. Dans la gastrite atrophique,En particulier chez les patients atteints de gastrite corpusculaire, des anticorps anti-cellules pariétales peuvent être détectés dans le sang, le suc gastrique ou dans la muqueuse atrophique. Des anticorps anti-facteur intrinsèque sont présents dans le sang des patients atteints d'atrophie gastrique accompagnée d'anémie pernicieuse. Cela suggère que les réactions auto-immunes peuvent être un facteur contributif dans certaines formes de gastrite chronique. Cependant, la participation des facteurs immunitaires dans la pathogenèse de la gastrite reste incertaine. De plus, la muqueuse gastrique dans la gastrite atrophique présente une infiltration lymphocytaire diffuse.Des anomalies dans les tests de transformation lymphoblastique in vitro et les tests d'inhibition de la migration leucocytaire suggèrent que les réponses immunitaires cellulaires pourraient jouer un rôle important dans le développement de la gastrite atrophique. Certaines maladies auto-immunes, telles que la thyroïdite chronique, l'hypothyroïdie ou l'hyperthyroïdie, le diabète sucré insulinodépendant et l'insuffisance surrénale chronique, peuvent être associées à une gastrite chronique. Cela indique que cette affection pourrait être liée à des réponses immunitaires.Facteurs infectieux En 1983, Warren et Marshall ont découvert des quantités importantes d'Helicobacter pylori (Campylobacter pylori) dans la couche muqueuse près de la surface des cellules épithéliales de l'antre gastrique chez des patients atteints de gastrite chronique. Le taux positif atteignait 50 à 80 %. Des rapports indiquent que cette bactérie n'est pas présente dans la muqueuse gastrique normale. Partout où la bactérie colonise, on observe une infiltration de cellules inflammatoires dans la muqueuse gastrique, le degré d'inflammation étant en corrélation positive avec la quantité bactérienne.La microscopie électronique a également révélé une réduction ou un émoussement des microvillosités superficielles des cellules épithéliales connectées aux bactéries. Des anticorps contre Helicobacter pylori peuvent être détectés à la fois dans le sang et dans la muqueuse gastrique du patient. Après un traitement antibiotique, les symptômes et les changements histologiques peuvent s'améliorer, voire disparaître. On considère donc que cette bactérie pourrait être impliquée dans la pathogenèse de la gastrite chronique. Cependant, une confirmation définitive reste difficile à l'heure actuelle.