Xiang Sha Yang Wei Wan gastriittiin? Kroonisen gastriitin etiologiaa ja patogeneesiä ei vielä täysin ymmärretä. Se voi liittyä seuraaviin tekijöihin:
I. Akuutin gastriitin jälkivaikutukset: Akuutin gastriitin jälkeiset pysyvät tai toistuvat mahalaukun limakalvon vauriot voivat johtaa krooniseen gastriittiin.
II. Ärsyttävät aineet: Mahalaukun limakalvoa voimakkaasti ärsyttävät elintarvikkeet ja lääkkeet, kuten vahva tee, alkoholijuomat,tai salisylaattipohjaiset lääkkeet. Karkeiden elintarvikkeiden riittämätön pureskelu aiheuttaa toistuvia limakalvovaurioita, tai liiallinen tupakointi, jossa nikotiinihappo vaikuttaa suoraan mahalaukun limakalvoon.Tämä aiheuttaa usein sappinesteen refluksia, joka voi olla merkittävä patogeeninen tekijä. Haimanesteen fosfolipidit yhdessä sappinesteen ja haiman ruoansulatusentsyymien kanssa liuottavat limaa ja heikentävät mahalaukun limakalvon suojaa. Tämä helpottaa suolahapon ja pepsiinin takaisinvirtausta limakalvoon, mikä aiheuttaa lisää vaurioita. Tästä mekanismista johtuva krooninen gastriitti vaikuttaa ensisijaisesti mahalaukun antrumiin. Sappinesteen refluksista johtuva gastriitti on hyvin yleistä potilailla, joille on tehty gastroduodenaalinen anastomoosi.Lähes kaikilla peptisen haavauman potilailla esiintyy samanaikaista kroonista mahalaukun antrumin tulehdusta, joka voi olla yhteydessä pylorisen sulkijalihaksen toimintahäiriöön. Tupakan nikotiini rentouttaa pylorista sulkijalihasta, joten pitkäaikaiset tupakoitsijat voivat pahentaa sappirefluksia ja aiheuttaa antrumin gastriittia. IV. Immunologiset tekijät Immuunijärjestelmän toimintahäiriöt ovat saaneet laajaa tunnustusta kroonisen gastriitin patogeneesissä. Atrofisessa gastriitissaErityisesti potilailla, joilla on corpus-gastriitti, parietaalisolujen vasta-aineita voidaan havaita veressä, mahahapossa tai atrofisessa limakalvossa. Potilailla, joilla on mahalaukun atrofia ja pernisiöösinen anemia, veressä löytyy sisäisen tekijän vasta-aineita. Tämä viittaa siihen, että autoimmuunireaktiot voivat olla merkityksellinen etiologinen tekijä tietyissä kroonisissa gastriittitiloissa. Immuunitekijöiden osallistuminen gastriitin patogeneesiin on kuitenkin edelleen epäselvää. Lisäksi atrofisen gastriitin mahalaukun limakalvossa esiintyy diffuusia lymfosyyttien infiltraatiota.In vitro -lymfoblastimuutostestien ja leukosyyttien migraation estotestien poikkeavuudet viittaavat siihen, että soluvälitteiset immuunivasteet voivat olla merkittävässä roolissa atrofisen gastriitin kehittymisessä. Tietyt autoimmuunisairaudet, kuten krooninen kilpirauhastulehdus, kilpirauhasen vajaatoiminta tai liikatoiminta, insuliiniriippuvainen diabetes mellitus ja krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta, voivat olla yhteydessä krooniseen gastriittiin. Tämä viittaa siihen, että tila voi olla yhteydessä immuunivasteisiin.Tartuntatekijät Vuonna 1983 Warren ja Marshall löysivät huomattavia määriä Helicobacter pylori -bakteeria (Campylobacter pylori) kroonista gastriittia sairastavien potilaiden mahalaukun antrumin epiteelisolujen pinnan lähellä olevasta limakalvokerroksesta. Positiivisten tulosten osuus oli 50–80 %. Raporttien mukaan tätä bakteeria ei esiinny normaalissa mahalaukun limakalvossa. Bakteerin kolonisoimissa kohdissa mahalaukun limakalvossa havaitaan tulehdussolujen infiltraatiota, ja tulehduksen aste korreloi positiivisesti bakteerien määrän kanssa.Elektronimikroskopia paljasti myös bakteereihin kiinnittyneiden epiteelisolujen pinnalla olevien mikrovillien vähenemisen tai tylsistymisen. Helicobacter pylori -bakteeria vastaan muodostuneita vasta-aineita voidaan havaita sekä potilaiden veressä että mahalaukun limakalvossa. Antibioottihoidon jälkeen oireet ja histologiset muutokset voivat lieventyä tai jopa kadota. Siksi tämän bakteerin katsotaan mahdollisesti osallistuvan kroonisen gastriitin patogeneesiin, vaikka asia ei ole vielä täysin selvä.