Xiang Sha Yang Wei Wan na gastritidu? Etiologie a patogeneze chronické gastritidy nejsou dosud zcela objasněny. Může být spojena s následujícími faktory:
I. Reziduální účinky akutní gastritidy: Přetrvávající nebo opakující se léze žaludeční sliznice po akutní gastritidě mohou vést k chronické gastritidě.
II. Dráždivé látky: Potraviny a léky silně dráždící žaludeční sliznici, jako je silný čaj, alkohol,nebo léky na bázi salicylátů. Nedostatečné žvýkání hrubých potravin způsobující opakované poškození sliznice nebo nadměrné kouření, při kterém kyselina nikotinová přímo ovlivňuje žaludeční výstelku.
III. Dlouhodobý reflux duodenální tekutiny a užívání léků. Výzkumy ukazují, že u pacientů s chronickou gastritidou dochází v důsledku dysfunkce pylorického svěračeTo často vyvolává reflux žluči, který může představovat významný patogenní faktor. Fosfolipidy v pankreatické šťávě spolu se žlučí a pankreatickými trávicími enzymy rozpouštějí hlen a narušují bariéru žaludeční sliznice. To usnadňuje zpětný tok kyseliny chlorovodíkové a pepsinu do sliznice, což způsobuje další poškození. Chronická gastritida vznikající tímto mechanismem postihuje především antrum žaludku. Gastritida způsobená refluxem žluči je velmi častá u pacientů, kteří podstoupili gastroduodenální anastomózu.Téměř všichni pacienti s peptickým vředem vykazují souběžný chronický zánět žaludečního antra, který může souviset s dysfunkcí pylorického svěrače. Nikotin v tabáku uvolňuje pylorický svěrač, takže dlouhodobí kuřáci mohou zhoršovat reflux žluči a vyvolávat antrální gastritidu. IV. Imunologické faktory Změněná imunitní funkce je široce uznávána v patogenezi chronické gastritidy. U atrofické gastritidyZejména u pacientů s gastritidou korpusu mohou být protilátky proti parietálním buňkám detekovány v krvi, žaludeční šťávě nebo v atrofické sliznici. U pacientů s žaludeční atrofií doprovázenou perniciózní anémií se v krvi nacházejí protilátky proti vnitřnímu faktoru. To naznačuje, že autoimunitní reakce mohou být relevantním etiologickým faktorem u některých chronických gastritid. Zda se však imunitní faktory podílejí na patogenezi gastritidy, zůstává nejasné. Kromě toho žaludeční sliznice při atrofické gastritidě vykazuje difúzní lymfocytární infiltraci.Abnormality v testech transformace lymfoblastů in vitro a testech inhibice migrace leukocytů naznačují, že buněčné imunitní reakce mohou hrát významnou roli ve vývoji atrofické gastritidy. Některá autoimunitní onemocnění, jako je chronická tyreoiditida, hypotyreóza nebo hypertyreóza, inzulin-dependentní diabetes mellitus a chronická adrenální insuficience, mohou být spojena s chronickou gastritidou. To naznačuje, že tento stav může souviset s imunitními reakcemi.Infekční faktory V roce 1983 Warren a Marshall objevili u pacientů s chronickou gastritidou značné množství bakterie Helicobacter pylori (Campylobacter pylori) ve slizniční vrstvě poblíž povrchu epitelových buněk žaludečního antra. Pozitivní míra dosáhla 50–80 %. Zprávy naznačují, že tato bakterie se v normální žaludeční sliznici nevyskytuje. Kdekoli se bakterie usadí, je pozorována zánětlivá buněčná infiltrace žaludeční sliznice, přičemž stupeň zánětu pozitivně koreluje s množstvím bakterií.Elektronová mikroskopie také odhalila redukci nebo otupení povrchových mikrovil na epiteliálních buňkách spojených s bakteriemi. Protilátky proti Helicobacter pylori lze detekovat jak v krvi pacienta, tak v žaludeční sliznici. Po antibiotické léčbě se příznaky a histologické změny mohou zlepšit nebo dokonce zmizet. Proto se má za to, že tato bakterie může být zapojena do patogeneze chronické gastritidy. Definitivní potvrzení však v současné době zůstává obtížné.